慢性炎症如何降低多巴胺和动机

越来越多的证据表明，大脑中驱动动机的多巴胺系统直接受到慢性、低度炎症的影响。一篇新的论文提出，多巴胺、努力和炎症反应之间的这种联系是一种帮助身体保存能量的适应机制。

认知科学的趋势发表了理论框架由埃默里大学的科学家开发。作者还提供了一个计算方法用实验来验证他们的理论

“当你的身体在对抗感染或愈合伤口时，你的大脑需要一种机制来重新调整你做其他事情的动机，这样你就不会消耗太多的能量，”通讯作者、埃默里大学心理系副教授迈克尔·特雷德韦(Michael Treadway)说。他研究动机和精神疾病之间的关系。“我们现在有强有力的证据表明免疫系统扰乱了多巴胺系统来帮助大脑进行重新校准。”

这种计算方法将使科学家能够测量慢性炎症对能量可用性和基于努力的决策的影响。该方法可能有助于了解慢性、低度炎症如何在抑郁症、精神分裂症和其他医学疾病的某些病例中导致动机障碍。

合著者Andrew Miller是埃默里医学院和Winship癌症研究所精神病学和行为科学的William P. Timmie教授，他是这一领域的领导者，是精神疾病免疫治疗策略发展的先驱。

“如果我们的理论是正确的，那么它将对治疗抑郁症和其他可能由炎症引起的行为障碍产生巨大的影响，”米勒说。“这将为免疫细胞能量利用疗法的发展提供机会，这在我们的领域将是全新的东西。”

合著者Jessica Cooper是Treadway实验室的博士后研究员，她领导了这个计算模型的开发。

先前的研究表明，免疫系统使用的炎症细胞因子信号分子会影响中边缘多巴胺系统。最近的研究揭示了更多关于如何免疫细胞可以改变它们的代谢状态，不同于大多数其他细胞。

研究人员在这些发现的基础上发展了他们的理论框架。

一种免疫系统机制在急性应激时期帮助调节能量资源的使用，很可能适应了我们祖先的环境，充斥着病原体和捕食者。然而，在现代环境中，许多人由于慢性压力、肥胖、代谢综合征、衰老等因素而缺乏体育活动，并可能有低程度的炎症。作者推测，在这些条件下，免疫系统保存能量的相同机制可能会变得不适应。

米勒等人的研究提供了证据，证明免疫系统水平升高、多巴胺水平降低和动机降低，以及抑郁症、精神分裂症和其他精神障碍的一些诊断之间存在关联。

“我们不是在提议这样做炎症导致这些疾病，”Treadway说。“我们的想法是，有这些疾病的一小部分人可能对免疫系统的影响特别敏感，而这种敏感性可能导致他们正在经历的动机障碍。”

研究人员现在正用他们的计算方法在抑郁症的临床试验中检验他们的理论。

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