免疫系统能减缓退行性眼病,老鼠研究显示

一项新的研究表明,补充系统,先天免疫系统的一部分,起着保护作用减缓视网膜变性的视网膜色素变性的小鼠模型,一种遗传眼病。这个令人惊讶的发现与之前的研究其他眼疾表明补体系统恶化视网膜变性。这项研究是由美国国家眼科研究所的科学家们(NEI),美国国立卫生研究院的一部分,出现在实验医学杂志。

色素性视网膜炎是一种无法治愈的和不可避免的致盲眼科疾病影响1 4000人。

“许多研究致力于研究治疗方法,试图改变免疫系统在继承色素性视网膜炎等疾病的作用,因为这种治疗方法会有广泛的适用性,不管患者的致病突变,”这项研究的首席研究员围T Wong表示,医学博士博士,首席在视网膜疾病部分NEI的Neuron-Glia交互。

在先前的研究中,激活补体系统,介导炎症的某些方面,加重损伤年龄相关性黄斑变性(AMD),失明的主要原因在65岁及以上的人群中。

“目前涉及色素性视网膜炎的研究强调了概念补充系统实际上可能会加剧或抑制视网膜变性这取决于上下文。欣赏这种复杂性对指导治疗的发展这一目标很重要的补充免疫系统治疗视网膜退行性疾病,“黄博士说。

肖恩·西尔弗曼博士的NEI博士后研究员黄博士的实验室和研究第一作者,和他的同事们检测补体系统的基因表达的转基因小鼠模型色素性视网膜炎。他们发现upregulation补充的表达和激活恰逢感光的发病变性。更重要的是,这种upregulation发生在变性的确切位置。

“有发现补在犯罪现场,然后,我们想知道是否帮助或伤害退化过程,“黄博士说。

使用色素性视网膜炎小鼠模型,研究人员检测了C3和CR3的作用,补充的中心组件及其受体,通过比较小鼠基因切除C3或CR3小鼠与正常表达。他们发现缺乏C3或CR3退化严重。杆感光细胞,这些感光细胞死亡在色素性视网膜炎,都是陡然失去了连同激增毒害神经的炎症细胞因子的表达。

他们拼凑,C3被小胶质细胞分泌,垃圾收集健康的视网膜细胞,清除死细胞的吞噬作用使组织正常工作。一旦分泌,C3土地上死去的感光细胞标记他们破坏和清除。受体、CR3认识到C3小胶质细胞标记和传达了信息。“崩溃的C3-CR3交互造成小胶质细胞的吞噬能力降低死细胞,然后积累在视网膜上,刺激更大的炎症和变性,“黄博士说。“很快退化加速。”

当放置在培养皿中与对方,小胶质细胞在C3 -或CR3-ablated视网膜光感受器是有毒的。

总的来说,结果表明,在上下文中色素性视网膜炎,补体激活实际上有助于清除死细胞和维持体内平衡的状态,生理平衡,在视网膜上。

然而,AMD的上下文中,有害影响观察的补体激活补体抑制剂刺激了临床试验测试。“我们的研究结果表明,这种方法可能适用于一些疾病的场景,但可能导致其他疾病复杂的响应场景通过抑制炎症有帮助和自我平衡的功能,“黄博士说。