研究人员发现了炎症过程中细胞沟通的机制

来自维也纳MedUni和奥地利科学院CeMM分子医学研究中心的一个研究小组发现了一种新的细胞在炎症过程中沟通的机制。这涉及到白细胞释放的内源性线粒体转变为炎症的起始物。就好像朋友变成了敌人。研究结果已经发表在该杂志上循环研究。

免疫系统的作用有两方面:抵御外来物质(如微生物)和分解人体自身的细胞废物。炎症是免疫反应的一部分，在细胞内非常重要沟通。另一方面，慢性炎症促进心血管疾病等疾病的发展，这些疾病也是造成大多数死亡的原因。不健康的生活方式(如吸烟、压力大、饮食不良和缺乏锻炼)会产生更多的细胞废物，这会压倒免疫系统，导致慢性炎症的发展。虽然微生物引起的传染病在大多数情况下可以通过药物(例如抗生素)成功治疗，但需要制定不同的治疗策略来治疗内源性细胞废物引起的慢性炎症。因此，了解这种慢性炎症的发病机制是很重要的。

在与其他合作伙伴的合作下，来自MedUni维也纳实验室医学系的Christoph Binder和CeMM以及他的同事Taras Afonyushkin和Florian Puhm研究了单核细胞是如何形成的白细胞)，属于免疫系统在压力下的反应。单核细胞以所谓的微囊的形式脱落部分细胞膜。这些微泡能够将警报信号传递给其他细胞。科学家们发现，这些微囊泡的一个子集含有线粒体。通常线粒体是细胞的重要组成部分，被称为细胞动力装置。然而，与传统的线粒体相比，应激单核细胞释放的这些线粒体具有增加的触发潜能炎症。

有两个因素使单核细胞的“应激线粒体”变得危险。肿瘤坏死因子(免疫系统的信使分子)与它们和修饰的线粒体RNA(核糖核酸)有关。通过这两个因素，“应激线粒体”在受体细胞中触发肿瘤坏死因子和1型干扰素信号通路。值得注意的是，这是慢性炎症疾病中的两个主要信号通路。

“我们能够证明，激活的单核细胞释放特定的应激线粒体，即使是少量，也会在受体中引发危险的促炎反应。细胞该研究的主要作者之一Taras Afonyushkin解释道。

这些发现产生了两种新的潜在的治疗方法。“一方面，可以特别刺激免疫系统为了加强这些释放的线粒体的清除(例如通过抗体)，从而减少它们在血液中的活动，”Christoph Binder解释说，“另一方面，更好地理解导致释放这些线粒体的机制。线粒体可以帮助识别防止这种情况发生的分子。”

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