新研究显示帕金森病起源于肠道

在小鼠的实验中，约翰霍普金斯医学研究人员表示，他们已经发现额外的证据表明帕金森病来自肠道中的细胞并向大脑传播身体的神经元。该研究，在6月份问题上描述了期刊神经元，提供一种新的更准确的模型，用于测试可能预防或停止帕金森病进展的治疗。

"These findings provide further proof of the gut's role in Parkinson's disease, and give us a model to study the disease's progression from the start," says Ted Dawson, M.D., Ph.D., director of the Johns Hopkins Institute for Cell Engineering and professor of neurology at the Johns Hopkins University School of Medicine.

帕金森的疾病的特点是叫做错误折叠的蛋白质的含量，称为α-突触核蛋白，在大脑的细胞中。随着更多这些蛋白质开始丛集在一起，它们导致神经组织死去，留下大量死亡脑子物质称为石油体。随着脑细胞死亡，它们损害了一个人的移动，思考或调节情绪的能力。

新的研究在2003年由德国神经杀虫剂的观察开始，德国神经灭菌主义者展示帕金森病的疾病也在控制肠道中的中枢神经系统的部分中累积了错误的α-突触核蛋白蛋白。这些神经元破坏性蛋白质的外观与帕金森病的一些早期症状一致，其中包括便秘，汉岛Ko，博士，约翰霍普金斯大学医学院神经内科副教授。Brauk假设帕金森病的疾病先进了连接肠道和脑袋的神经，就像上升梯子一样。

越来越多的证据已经涉及引发帕金森病的肠道脑联系。哪些研究人员最好奇是错误的α-突触核蛋白蛋白可以沿着被称为神经束的人旅行迷走神经，它像胃部的电缆一样运行小肠进入大脑的底部。

为了测试这一点，研究人员注入了在实验室中产生的25微克合成错误的α-突触核蛋白，进入了几十个健康小鼠的肠道。研究人员在注射后的一个，三个，七和10个月内对小鼠脑组织进行了抽样并分析。在10个月的实验过程中，研究人员看到了α-突触核蛋白开始建设迷走神经连接到肠道并继续蔓延到大脑的所有部分。

然后研究人员进行了类似的实验，但这次手术切割了一组小鼠的迷走神经并用错误的α-突触核蛋白注射了它们的肠道。在七个月后考试，研究人员发现，切断迷走神经的小鼠没有发现细胞死亡的迹象与阴道神经的完整迷住。道森说，被切断的神经似乎停止错误折叠的蛋白质的进步。

然后研究人员调查了帕金森的这些身体差异疾病进展导致行为变化。为此，它们评估了三组的行为：注射错配的α-突触核蛋白的小鼠，用切割迷走神经注射的小鼠，并对照小鼠没有注射和完整的迷走神经。研究人员常用于分辨于小鼠帕金森病的迹象，包括巢大楼和探索新环境的任务。

研究人员首先观察到小鼠在其外壳中的巢穴作为精细电机灵活性的测试，这通常受人类帕金森病的影响。健康的小鼠经常制造大型，密集的山脉，在其上挖洞。较小的，混乱的巢穴通常是电机控制问题的迹象。

注射后七个月，研究人员提供了嵌套材料的小鼠，并观察到其巢建筑行为16小时，按0-6的等级进行评分。他们发现，在巢建筑物上持续较低的α-突触核蛋白注射的小鼠在巢大楼上持续较低。

虽然对照和切断的迷走神经团体在巢大厦秤上持续得分3或4，但是接受了低于1的错误α-突触核蛋白的小鼠，而大多数小鼠使用提供的整个2.5克材料，小鼠组接收使用少于半克嵌套材料的α-突触核蛋白注射。以与人类的帕金森病症状类似的方式，小鼠的良好电机控制KO说，随着疾病的进展而恶化。

在另一个实验中，分析了与人类帕金森病类似帕金森病的症状的小鼠，研究人员通过监测他们如何应对新环境来测量小鼠的焦虑水平。

对于这次测试，研究人员将小鼠放在一个大型开放式盒子里，相机可以跟踪他们的探索。健康的老鼠很好奇，将花时间调查新环境的每一部分。然而，受认知下降影响的小鼠更加焦虑，导致他们更有可能留在盒子的遮阳边缘。

研究团队发现，对照小鼠和小鼠，他们的迷走神经切割以防止帕金森病在20到30分钟之间探索盒子的中心。另一方面，接受错误的α-突触核蛋白注射的小鼠，但已经花了不到五分钟的迷茫迷走神经，探索了盒子的中心，并且大多在边界周围移动，表明研究人员报告的焦虑水平与症状一致帕金森病。

总的来说，本研究的结果表明，错误折叠的α-突触核蛋白可以从肠道传递到大脑中老鼠沿着迷走神经，阻挡传输途径可能是防止帕金森病的身体和认知表现的关键。

“这是对该领域的令人兴奋的发现，并提出了对疾病的早期干预的目标，”道森说。

接下来，研究人员说，他们计划探索迷走神经的哪些部分让错误折叠的蛋白爬到大脑，并调查潜在的机制来阻止它。

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