研究揭示了瘦素，饥饿激素的生物学

在一项新的研究中，耶鲁研究人员对瘦素的洞察力，这是一种在胃口，暴饮暴食和肥胖症中发挥关键作用的激素。他们说，他们的研究结果推进了关于瘦素和体重增加的知识，并提出了一种发展未来减肥治疗的潜在战略。

由耶鲁和哈佛大学的调查人员领导的研究发表于2019年6月17日，在2019年6月17日，pnas.。

瘦素被脂肪细胞分泌的瘦素通知大脑当储存体脂肪和肝脏中的燃料耗尽时。它没有得到很好的理解有多低瘦素血浆中的浓度——血液的最大组成部分——会增加食欲。研究人员研究了啮齿动物体内瘦素的生物学特性。他们还研究了大脑中被称为AgRP神经元的神经细胞对饮食行为的影响。

研究人员发现，减少血浆瘦素浓度刺激的机制食物摄入量并不像以前认为的那样，局限于大脑。在啮齿动物中，禁食首先激活大脑中的瘦素受体，然后是一个中间步骤内分泌系统。该系统包括垂体和垂体肾上腺它分泌另一种激素，皮质酮，调节能量，应力反应和食物摄入量。

The research team learned that this chain of events is required for leptin to stimulate hunger when food is restricted, or when diabetes is poorly controlled and plasma leptin concentrations drop below a critical threshold, said Gerald Shulman, M.D., the George R. Cowgill Professor of Medicine at Yale School of Medicine, and co-corresponding author of the study.

舒尔曼指出，在进一步的实验中，研究人员还发现血浆皮质酮激活了AgRP神经元，当瘦素或血糖水平较低时，AgRP神经元会增加饥饿感。在人类中，当人们节食时，瘦素和血糖会下降。

这些调查结果增加了科学家瘦素的知识，这一直是自20世纪90年代发现自发现以来的肥胖和体重减轻的重点。该研究揭示了“瘦素的基本生物学，内分泌系统如何介导其在饥饿和控制糖尿病患者条件下调节食物摄入量的效果，”舒尔曼说。

该研究还支持对培养治疗肥胖的药物的不同策略。“它表明，AGRP神经元可能是一个有吸引力的治疗目标，”他说。

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