科学家发现了癌症扩散的关键分子

耶鲁大学的研究人员发现了转移(癌细胞在全身的扩散)是如何在分子水平上触发的，并开发了一种工具，有可能检测某些癌症患者的这些触发因素。这一发现可能会导致治疗癌症的新方法。

这项研究是由耶鲁大学西校区系统生物学研究所主任、约翰·c·马龙生物医学工程教授安德烈·列夫琴科领导的。这篇文章于6月26日发表在该杂志上自然通讯．列夫琴科是耶鲁大学癌症中心的成员。

转移发生的一种方式是通过epithelial-mesenchymal过渡(EMT)，一种破坏相邻的过程细胞让它们彼此分开，让它们运动起来。长期以来，人们一直认为化学信号或基因变化就会触发EMT但列夫琴科的研究小组发现，这可能是由细胞外基质(ECM)结构的简单变化引起的，ECM是细胞的支架。他们发现，基质纤维的排列(一种常见的生物学现象)可以在没有或其他刺激的情况下触发EMT过程。

列夫琴科说:“很明显，在一些癌症中，在细胞离开肿瘤并扩散之前，环境已经发生了变化。”“当这些纤维在基质中排列时，它们会创造细胞移动的轨道，我们发现它是如何由复杂的分子网络控制的。”

通过他们设计的一种模拟细胞环境的方法，研究人员探索了EMT过程分子水平上并发现了两种独立的反馈机制，即两个或两个以上的分子相互抑制或激活。一种是将YAP蛋白与基因调节因子WT1连接，导致细胞彼此分离。另一个将YAP连接到蛋白质TRIO，触发细胞运动，甚至提高它们的速度。

结合实验分析临床数据研究人员证实，这种机制在肾癌中是活跃的。

Levchenko说:“这些信息可能被用于开发新的预后测试，并为更个性化的临床干预铺平道路。”

这一发现也可能导致新的治疗方法癌症他说，通过药物靶向分子和其他手段阻止细胞经历EMT过程。“这将是一个非常大的问题，因为我们在癌症中看到的大多数致命结果都是由于转移，因此，通常是急诊治疗过程。”

这项研究专门针对肾癌，但列夫琴科说，他们有证据表明，在胶质母细胞瘤等其他癌症中，同样的机制控制着细胞的侵袭性扩散。

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