2019年7月17日

伤口愈合的关键因素

由Anivarya Kumar，范德比尔大学

伤口愈合的关键因素
1.人类和鼠皮肤中P73和P63共表达的分析。（a）TP63与TP73 RNA-SEQ表达的散射图通过人类组织型（N = 37）从人蛋白地图集（172个总样品）[30]的人组织类型（n = 37）[30]。每个组织的平均表达式（TPM + 0.1）用黄土光滑的局部回归线（灰色）绘制在LOG2刻度上。使用Spearman的等级相关系数（RS）量化TP63和TP73之间的相关性。（b）在连续人（顶部）和小鼠（底部）皮肤部分上染色的H＆E和免疫荧光（IF）的代表性显微照片;DAPI（蓝色），P63α（绿色）和P73（红色）。显微照片的皮肤区域标记为：间隙表皮（IFE），毛囊（HF），外根护套（ORS），HF凸起（BU），毛灯泡（HB），皮脂腺（SG），毛轴（HS）和归路Pili肌肉（APM）。尺度条为人和50μm表示200μm，用于鼠组织。另见S1和S2图。https://doi.org/10.1371/journal.pone.0218458.g001.

P53的转录因子（p63和p73）在角蛋白细胞（皮肤细胞）功能中起重要作用。

使用鼠标皮肤作为一个，J. Scott Beeler，Jennifer Pietenpol，Ph.D.和同事发现，P73需要及时愈合皮肤伤口。在，P73表达响应伤害而增加，而P73缺乏导致延迟他们在期刊中报道了普罗斯一体。

P73缺陷小鼠中愈合的延迟伴随着表皮伤口边缘基底角质细胞的DNA损伤反应的生物标志物的水平增加。他们还发现P73被表皮和毛囊干细胞表达，这是伤口愈合所必需的。

此外，它们发现在皮肤中表达的P73同种型增强了在从间充质编程到基础角质形成细胞样细胞的细胞重编程期间Keratinyte基因的P63介导的角质形成基因的表达。

该研究通过调节基础角蛋白细胞功能来确定P73在皮肤伤口愈合中的作用。

进一步探索

新研究揭示了潜在的治疗方法，以增强皮肤伤口愈合中的角质形成细胞迁移
更多信息：J. Scott Beeler等。P73调节表皮伤口愈合和诱发的角质形成细胞编程，普罗斯一体（2019）。DOI：10.1371 / journal.pone.0218458
信息信息： 普罗斯一体

由...提供范德比尔大学
引文：伤口愈合的关键因素（2019年7月17日）从Https://medicalXpress.com/news/2019-07-criticeor-wound.html检索到4月24日4月24日2021年4月24日
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