研究:脂肪细胞在黑色素瘤的危险转化中发挥着关键作用

特拉维夫大学萨克勒医学院人类遗传与生物化学系的Carmit Levy教授和Tamar Golan博士领导下的研究人员，已经发现脂肪细胞参与了黑色素瘤细胞从表皮上生长有限的癌细胞转化为致命的转移细胞攻击病人的重要器官。

利维教授解释说:“我们已经回答了多年来困扰科学家们的一个主要问题。”“是什么让黑素瘤改变形态，变得好斗和暴力?黑素瘤锁在皮肤的外层，即表皮，是非常可治疗的;它仍然是第一阶段，它还没有渗透到真皮层扩散血管对身体的其他部位造成伤害，可以简单地移除而不会造成进一步的伤害。

“黑色素瘤在它‘苏醒’时就会致命癌症细胞传到皮肤的真皮层，在表皮之下，并在重要器官中转移。阻止黑色素瘤的转化是当今癌症研究的主要目标之一，我们现在知道脂肪细胞参与了这一变化。”

该研究是与几位高级病理学家合作进行的:沃尔夫森医疗中心的Hanan Vaknin博士，特拉维夫医疗中心的Dov Hershkowitz博士和Valentina Zemer博士。

这项研究已于7月23日发表科学的信号还上了杂志的封面。

在这项研究中，研究人员检查了从沃尔夫森医疗中心和特拉维夫医疗中心的黑色素瘤患者身上提取的几十个活检样本，并观察到一个可疑的现象:肿瘤部位附近有脂肪细胞。

“我们问自己，脂肪细胞在那里做了什么，然后开始调查，”莱维教授补充说。“我们将脂肪细胞放在附近的培养皿中黑色素瘤细胞并关注它们之间的互动。”

研究人员观察到脂肪细胞将一种叫做细胞因子的蛋白质转移到黑色素瘤细胞中，这种蛋白质能影响基因表达。

Levy教授说:“我们的实验表明，细胞因子的主要作用是减少一种名为miRNA211的基因的表达，这种基因抑制黑色素瘤受体TGF β的表达，TGF β是一种总是存在于皮肤中的蛋白质。”“肿瘤吸收了高浓度的TGF β，刺激黑色素瘤细胞，使它们具有攻击性。”

重要的是，研究人员还发现了一种阻止这种转化的方法。

“值得注意的是，我们发现这个过程在实验室是可逆的:当我们移除脂肪细胞因为黑素瘤，癌症细胞冷静下来，停止迁徙，”列维教授补充道。

对黑色素瘤小鼠模型的试验也产生了类似的结果:当miRNA211被抑制时，在其他器官中发现了转移，而重新表达该基因则阻止了转移的形成。

在基于这一新发现寻找潜在药物的过程中，研究人员对已知的抑制细胞因子和TGF β的疗法进行了实验，但这些疗法此前从未用于治疗黑色素瘤。

戈兰说，“我们讨论的是目前正在研究的、可能用于胰腺癌治疗的物质，以及正在进行前列腺癌、乳腺癌、卵巢癌和膀胱癌临床试验的物质。”“我们看到它们抑制了转移过程，黑素瘤回到了它相对的‘平静’和休眠状态。”

Levy教授总结说:“我们的发现可以作为新药开发的基础，以阻止已经存在但从未用于此目的的黑素瘤疗法的扩散。”“未来，我们将寻求与制药公司合作，加强转移性黑色素瘤预防方法的开发。”

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