对高脂饮食的原生免疫应答导致肥胖症
![Photos of the livers from the three mouse groups on high-fat (top row) and normal (bottom row) diets. A normal diet resulted in normal livers. Unmodified mice and mice without any acquired immune developed large and fatty livers after eating the high fat diet (top, left and middle). In contrast, the mice without innate immune cells had livers that were just as healthy as those who ate the normal diet (right, compare top and bottom). Credit: RIKEN 对高脂饮食的原生免疫应答导致肥胖症](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2019/innateimmune.jpg)
为什么吃高脂饮食肥胖的食谱?根据日本富利仁中心(IMS)riken中心的一项新研究,答案涉及一种在小肠中生存在小肠中的特定类型免疫细胞的活动。发表于期刊细胞报告,一系列实验表明,在小肠中没有群体第2族先天淋巴细胞(ILC2s),小鼠可以在不增加肥胖的其他生理症状的情况下吃高脂肪饮食,而不会增加额外的重量或患有肥胖的其他生理症状。
许多因素可以贡献肥胖,包括个体遗传学,肠道细菌和饮食。最近,研究表明,免疫系统活性也可能产生效果,但细节尚不清楚。RIKEN IMS的团队设计了一种使用转基因小鼠的实验,以确定先天淋巴管的作用细胞-a类型的白血病与饮食相关的肥胖症。
该团队检查了两种类型的小鼠,无论是缺失的免疫细胞。一种缺乏获得的免疫细胞,但缺乏ILC。其他类型缺少所有淋巴细胞,包括ILC。除了未修饰的小鼠外,它们然后喂养小鼠正常饮食或a高脂饮食8周。所有小鼠都显示出正常饮食的体重增加。然而,虽然在鉴于高脂饮食时,正常小鼠和那些缺失的免疫细胞获得了巨大的重量,但缺乏ILC的小鼠没有。事实上,他们作为那些接受正常饮食的人保持精益,即使它们像其他两组小鼠一样吃了相同的高脂食物。
随后的测试表明,缺乏ILCs的小鼠也未能显示出其他肥胖的其他生理迹象,例如更少量的白脂肪组织,较大的肝脏,血糖水平和胰岛素抗性受损。在另一个实验中,研究人员通过骨髓移植重新引入ILC进入ILC缺陷小鼠。在高脂饮食后2个月后,他们发现这些小鼠现在展示了肥胖症的所有症状。通过这些调查结果,该团队确信它缺乏阻止饮食肥胖症的ILC。
实际上有三组ILC,并且在具有特定ILC缺陷的小鼠测试小鼠之后,该团队发现缺乏组-2 ILC的人在吃高脂饮食后被阻止肥胖。“这令人惊讶的是,首先作者高塔哈鲁萨崎解释道。“在过去,ILC2S来自白色脂肪组织被证明有助于预防肥胖。然而,在这里,我们发现当他们来自小肠时,他们实际上促进了肥胖。“
研究人员通过转移白脂肪-ILC2S或者来证实了这一发现小肠-ILC2S进入缺乏所有ILC的小鼠。他们发现只有老鼠在吃高脂饮食后,谁接受了来自小肠的ILC2s变得肥胖。
“现在我们知道,尽管饮食高脂肪,但通过消除小肠ILC2S可以防止饮食诱导的肥胖,”Sasaki说。“这意味着除了控制我们的饮食之外,这些细胞的一些功能可能是肥胖治疗的潜在目标。因此,我们的下一步是确定小肠ILC2S如何诱导肥胖症。”
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