对高脂饮食的原生免疫应答导致肥胖症

为什么吃高脂饮食肥胖的食谱？根据日本富利仁中心（IMS）riken中心的一项新研究，答案涉及一种在小肠中生存在小肠中的特定类型免疫细胞的活动。发表于期刊细胞报告，一系列实验表明，在小肠中没有群体第2族先天淋巴细胞（ILC2s），小鼠可以在不增加肥胖的其他生理症状的情况下吃高脂肪饮食，而不会增加额外的重量或患有肥胖的其他生理症状。

许多因素可以贡献肥胖，包括个体遗传学，肠道细菌和饮食。最近，研究表明，免疫系统活性也可能产生效果，但细节尚不清楚。RIKEN IMS的团队设计了一种使用转基因小鼠的实验，以确定先天淋巴管的作用细胞-a类型的白血病与饮食相关的肥胖症。

该团队检查了两种类型的小鼠，无论是缺失的免疫细胞。一种缺乏获得的免疫细胞，但缺乏ILC。其他类型缺少所有淋巴细胞，包括ILC。除了未修饰的小鼠外，它们然后喂养小鼠正常饮食或a高脂饮食8周。所有小鼠都显示出正常饮食的体重增加。然而，虽然在鉴于高脂饮食时，正常小鼠和那些缺失的免疫细胞获得了巨大的重量，但缺乏ILC的小鼠没有。事实上，他们作为那些接受正常饮食的人保持精益，即使它们像其他两组小鼠一样吃了相同的高脂食物。

随后的测试表明，缺乏ILCs的小鼠也未能显示出其他肥胖的其他生理迹象，例如更少量的白脂肪组织，较大的肝脏，血糖水平和胰岛素抗性受损。在另一个实验中，研究人员通过骨髓移植重新引入ILC进入ILC缺陷小鼠。在高脂饮食后2个月后，他们发现这些小鼠现在展示了肥胖症的所有症状。通过这些调查结果，该团队确信它缺乏阻止饮食肥胖症的ILC。

实际上有三组ILC，并且在具有特定ILC缺陷的小鼠测试小鼠之后，该团队发现缺乏组-2 ILC的人在吃高脂饮食后被阻止肥胖。“这令人惊讶的是，首先作者高塔哈鲁萨崎解释道。“在过去，ILC2S来自白色脂肪组织被证明有助于预防肥胖。然而，在这里，我们发现当他们来自小肠时，他们实际上促进了肥胖。“

研究人员通过转移白脂肪-ILC2S或者来证实了这一发现小肠-ILC2S进入缺乏所有ILC的小鼠。他们发现只有老鼠在吃高脂饮食后，谁接受了来自小肠的ILC2s变得肥胖。

“现在我们知道，尽管饮食高脂肪，但通过消除小肠ILC2S可以防止饮食诱导的肥胖，”Sasaki说。“这意味着除了控制我们的饮食之外，这些细胞的一些功能可能是肥胖治疗的潜在目标。因此，我们的下一步是确定小肠ILC2S如何诱导肥胖症。”

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