帕金森的疾病研究确定了可能的新治疗目标

帕金森病的治疗最近旨在增加多巴胺，大脑中的化学信使影响基于奖励的行为和动机，以及运动。耶鲁研究人员对多巴胺在这种疾病中的唯一作用的挑战挑战新的研究。

对于帕金森病患者来说神经细胞生产多巴胺慢慢死去。多巴胺的缺失会导致缓慢的运动、静息性震颤和其他症状，这些症状会随着时间的推移而恶化。为了逆转帕金森氏症的症状，医生提供了一种增加纹状体多巴胺水平的治疗方法，纹状体是大脑中负责运动学习的部分。然而,医疗治疗不考虑帕金森病对另一种神经递质乙酰胆碱的影响。

科学家此前认为，当多巴胺水平下降时，乙酰胆碱水平会上升。然而,这的关系尽管乙酰胆碱可能在产生一种叫做运动障碍的运动障碍中扮演着重要的角色，这种运动障碍在大多数帕金森病患者接受数年多巴胺治疗后发生，但这一问题从未被彻底研究过。

调查，高级作者Nigel S. Bamford和研究团队研究了健康的小鼠和小鼠，遗传修饰，逐渐降低多巴胺水平。在健康的小鼠中，观察到的研究人员，多巴胺和乙酰胆碱的比例保持平衡，并且小的变化这些化学物质对运动功能没有明显影响。在帕金森氏症小鼠中，多巴胺的减少减少了纹状体中负责制造乙酰胆碱的一小群细胞的活动。当多巴胺和乙酰胆碱的浓度下降时，这两种神经递质之间的平衡转向乙酰胆碱。在这些条件下，Bamford和他的合作者了解到，帕金森病患者的运动功能依赖于多巴胺和乙酰胆碱。

研究人员表示，这些研究结果表明，治疗帕金森主义可能需要恢复这两种化学物质之间的平衡，而不是仅重点关注多巴胺。该研究在期刊上发表神经元。

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