拿出蛋白质垃圾随着神经元年龄而变得更加困难

细胞通过自噬地处理有害的“垃圾”，治疗伯格蛋白和功能障碍结构的正常和必要过程。如果这部分失败，废物在细胞内积聚，最终杀死它们。根据宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚州佩尔曼医学院的一项新研究，作为细胞年龄，他们的揭示有害垃圾的能力下降。研究结果表明，年龄神经元细胞中自噬恶化，从未复制并且与他们居住的身体一样古老 - 可能是一套神经变性疾病的危险因素，如ALS（肌萎缩侧刀状硬化症），阿尔茨海默氏症和帕金森。

使用来自年轻人和老年小鼠的神经元的活细胞成像，Erika Holzbaur，Ph.D.，生理学教授，第一作者安德里·斯塔瓦，Ph.D.是Holzbaur的实验室的博士后研究员，本周发布了他们的研究el。自噬的重要性在2016年认可，诺贝尔生理学或医学奖。

“科学家的目前思考是，自噬下降使神经元更容易受到遗传或环境风险的影响，”Holzbaur说。“我们的研究系列是什么促使大多数神经退行性疾病，其中自噬恶化的疾病已经牵连，例如Als，Alzheimer，Huntington和Parkinson的疾病也是衰老的障碍，”

在自噬开始时，单元格中的一个组件，称为自噬体，吞噬错误折叠的蛋白质或受损的结构待降解，基本上在生物垃圾袋中螯合这种废物。然后自噬体与第二个细胞结构一起熔化，称为溶酶体，含有丢失垃圾所需的酶，允许组件再循环并重复使用。这种优雅的废物除去流是神经元健康的是什么，但由于无人看管的垃圾的积累，神经元最终死亡。

“在卫生工作者罢工期间认为城市街道，”斯塔瓦说。

在老化期间，团队评估了小鼠神经元的自噬率，并确定了一个重大减少在产生的自噬体的数量中，随着来自老年小鼠的神经元产生的自噬体结构中的明显缺陷。

虽然自噬体形成的早期阶段不受影响，但它们发现在老年小鼠中常常在其形成中停滞，而表现形式的畸形是畸形的。这些缺陷可以允许垃圾在神经元突触处累积。Stavoe注意到，在其他研究中，在来自助力学的人脑组织中，观察到具有差错膜的自噬体。

重要的是，在老年的小鼠中接通蛋白质WIPI2B恢复老年神经元的自噬体形成，使自噬垃圾牵引过程在网上恢复。这种救援取决于WIPI2B的激活水平，提供了对自噬体形成的生物调节的洞察。

另一方面，当研究人员拿出年轻人神经元，自噬形成的形成停滞不前。“这个令人惊叹和完全拯救自噬史塔福说，使用一种蛋白质表明对年龄相关神经变性的新疗法靶标。“

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