这是诱导中枢神经系统自我修复的第一步

损伤后神经在损伤后可以再生，例如，在前臂骨折之后。轴突，将刺激或信号传递给其他细胞的神经元的长突起在伤害的情况下受到影响，并且需要再生回收它们的功能。由Claire Jacob教授领导的研究团队在Johannes Gutenberg University Mainz（JGU）和瑞士弗里堡大学调查了该修复过程的细节，并证明了相同的机制可以在中枢神经系统的细胞中激活 - 之后例如，脊髓损伤。他们的结果已在着名的期刊上发表细胞报告。

“一个受伤在周围神经系统快速触发激活迷人的修复过程，使受伤的神经重新生成并重新获得其功能。没有这样的修复过程中枢神经系统，因此伤害往往导致永久性的伤害如截瘫，“在jgu的细胞神经生物学头部解释。因此，必须开发出改善中枢神经系统中的轴突再生的策略以实现愈合。

形成骨髓素的细胞是轴突再生过程的关键。许多轴突被髓鞘融为一体，其用作保护层，同时也能够快速高效的信号传输。“髓鞘对于整个神经系统的功能非常重要，但它也阻碍了在受伤的情况下阻碍修复过程，”克莱尔·雅各布添加了克莱尔·雅各布。髓鞘由施旺细胞在外周神经系统中的施旺细胞和中枢神经系统的少突胶质细胞产生;这种差异对此产生了重大影响轴突再生，因为雪旺细胞和少突胶质细胞对轴突损伤的反应非常不同。

雪旺细胞无所不能——它们破坏髓磷脂和受损的轴突

当周围神经系统的轴突受伤时，施旺细胞迅速诱导切口轴突段的崩解成小片段，然后可以通过巨噬细胞的施曼细胞本身或以后消化。这种消除轴突碎片是修复过程的第一和批判步骤之一。“施万通可以做到一切。我们发现它们不仅会在受伤后消化髓鞘，而且还诱导由于损伤而与其细胞体分离的长轴段的解体，”克莱尔·雅各布指出。为此，施旺细胞形成由叫做肌动蛋白的蛋白质制成的小球体;这些肌动蛋白球体对隔离的轴突段施加压力，直到它们分解成小块。细胞碎片的这种靶向降解是必不可少的，以使保持轴承的健康部分保持依赖于神经元细胞体以升高，连接到其前目标，从而重新获得全功能。

断开的轴突向施曼细胞发送信号

特别有趣的是，Jacob团队发现，被切断的轴突片段向雪旺细胞发送信号，促使它们开始肌动蛋白球形成和轴突解体过程，这是两种细胞之间令人印象深刻且精确协调的相互作用形式。如果这一机制被破坏，轴突的解体就会减慢，轴突碎片损害受累神经的再生。

操纵的少突胶质细胞也可以产生肌动蛋白结构

Claire Jacob的团队继续研究中枢神经系统和少偶突胶质细胞的行为。“受伤后，少突胶质细胞死亡或仍然显然没有反应，”克莱尔·雅各布说。少突胶质细胞不是（通常），如Schwann细胞，以形成肌动蛋白球体，从而破裂轴突段。这是一个原因是，与施万细胞不同，它们不表达VEGFR1，该受体触发了施万施工肌动蛋白球的产生细胞。下一步，研究团队诱导了VEGFR1在少突胶质细胞中的表达。这使得少突胶质细胞产生肌动蛋白结构并分解断裂的轴突片段;这是促进中枢神经系统神经元再生的重要步骤。

该团队目前正致力于识别触发中枢神经系统损伤部位髓磷脂清除的分子过程。除了轴突碎片的处理，髓鞘的去除是神经元完全再生的第二个必要条件。“我们已经发现了一种加速外周神经系统髓鞘降解的途径，现在正试图确定这是否也能触发髓鞘降解。髓鞘克莱尔·雅各布在描述她的实验室正在进行的研究结果时补充道。

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