研究人员公布了实验性化合物，以阻断血癌的治疗靶点
北卡罗来纳大学莱因伯格综合癌症中心的研究人员发现了一种过度活跃的细胞信号，它有助于恶性血癌的肿瘤生长。他们还开发了一种实验性疗法来阻断信号，减缓肿瘤生长。
研究人员在该杂志上发表了报告美国国家科学院院刊他们确定了一本小说治疗目标为原发性积液淋巴瘤这是一种由感染卡波西肉瘤相关疱疹病毒(也称为人疱疹病毒-8)引起的非霍奇金淋巴瘤。
“我们发现了一种名为Tyro3的蛋白质，它在非霍奇金淋巴瘤的一种亚型中高度表达，称为原发性溢液淋巴瘤，”北卡罗来纳大学莱恩伯格分校的Blossom Damania博士说，他是北卡罗来纳大学医学院研究副院长，微生物学和免疫学的Cary C. Boshamer杰出教授，也是北卡罗来纳大学莱恩伯格病毒学和全球肿瘤学项目的联合主任。“我们还开发了一种针对Tyro3的化合物，我们发现它可以杀死原发性积液淋巴瘤细胞和肿瘤。”
原发性积液淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的一种高度侵袭性亚型，是一种涉及异常生长的血癌白细胞．
“原发性积液淋巴瘤患者有一个预后不良诊断后的中位生存时间约为6个月，”该论文的第一作者、北卡罗来纳大学医学院微生物学和免疫学系的研究生杰森·王(Jason Wong)说。“由于目前的治疗方案可能无效，寻找新的治疗靶点是当务之急。
在他们最近的研究中，Damania和她的同事们寻找了在原发性渗出性淋巴瘤以及其他类型的非霍奇金淋巴瘤中过度活跃的激酶细胞信号。他们与北卡罗来纳大学莱恩伯格分校的加里·约翰逊博士合作，他是北卡罗来纳大学医学院的凯南杰出教授，研究了癌细胞中激酶信号的活性。激酶有助于控制细胞信号，告诉细胞生长和分裂。他们的研究表明，与正常细胞相比，Tyro3激酶在原发性积液淋巴瘤细胞中具有独特的过度活性，并且他们发现它可以激活一条促进癌症存活的途径。
当他们治疗细胞利用他们开发的化合物UNC3810A，他们发现了一种剂量依赖的细胞死亡激活和对肿瘤生长的显著抑制。该化合物是由北卡罗来纳大学莱因伯格学院王晓东博士的实验室开发的，王晓东博士是北卡罗来纳大学埃舍曼药学院的研究副教授，也是北卡罗来纳大学综合化学生物学和药物发现中心的药物化学主任。
Wang说:“在这项研究中，UNC3810A被用作体内工具化合物，以了解Tyro3在原发性积液淋巴瘤中的生物学作用。”“我的实验室将继续优化UNC3810A至临床前候选的工作。”
“我们在非霍奇金亚型中发现了一个新靶点淋巴瘤达马尼亚说:“除了淋巴瘤，这个靶点在其他类型的癌症中也上调了，所以我们开发的药物可能用于多种癌症。”
