研究人员研究细胞的“自食”作为关键预防,治疗肥胖、2型糖尿病

如果我们可以治疗肥胖和2型糖尿病通过改变细胞的方式把垃圾拿出去吗?

就像一个家庭,如果不能很好地发挥作用的满是垃圾,一个细胞变得不健康,如果它不能废除它不再需要什么。所以细胞分解这些组件并将它们作为能源,因此过程——的科学术语自噬——来自希腊的“自食”。

佛罗里达大学的一个研究实验室正在研究自噬等代谢疾病中扮演了重要的角色肥胖和2型糖尿病。

“自噬是细胞的质量控制的方法。不够的自噬,细胞更新本身做得并不好”。另一方面,如果你有太多的自噬,它可能打破蜂窝组件的平衡(或体内平衡),导致细胞死亡。所以,精确调整自噬对身体健康至关重要,“庸Cheng的佛罗里达大学人类营养研究所助理教授的食物和农业科学。

过多或过少自噬与代谢疾病,如肥胖、2型糖尿病和糖尿病并发症,Cheng说。“如果我们能找出导致异常的自噬,可能揭示出治疗这些疾病的新选项。这是我的实验室的长期研究利益,”Cheng说。

自噬的研究引起了广泛的关注在2016年细胞生物学家manuscript Ohsumi获得诺贝尔医学奖的他对自噬的研究酵母。

但Ohsumi之前就获得了诺贝尔奖,自噬的研究越来越感兴趣的一部分,利用人体自身的生物学来预防和治疗疾病。

程刚刚发表了一篇文章回顾当前的一组蛋白质调节自噬的研究。这些蛋白质被称为FoxO蛋白质,研究人员喜欢程看到他们作为一个潜在的预防的关键负面健康影响与肥胖和2型糖尿病。

之一,“我们的研究已经确定了FoxO1 FoxO家庭,通过自噬作为脂肪组织形成的监管机构。当我们阻止FoxO1,防止白的创建,能量储存脂肪,并增加了布朗,燃烧能量的脂肪,”Cheng说。“因为肥胖起因于白色脂肪的形成和扩张过度,针对FoxO1可能防止肥胖发展。”

评论文章研究了三个主要的方法在目前的调查FoxO-autophagy关系。

一种方法是看FoxO如何与DNA相互作用。这种交互称为转录:FoxO结合DNA的细胞可以启动自噬。另一种方法检查FoxO功能如何在一个单元中独立的DNA。

最后,还有表观遗传的方法,探讨环境因素,如营养和压力,影响FoxO功能。这个领域让程最兴奋。

“我最感兴趣的表观遗传方面FoxO和自噬,因为它还处于起步阶段,有许多发现,”他说。“还FoxO environment-induced表观遗传的影响,通过修改或生活方式干预自噬可以逆转。我们的研究的目的是发现可靠的表观遗传因素可能促进早期诊断和指导生活方式干预来预防代谢性疾病。”

的评论文章发表在杂志上在《内分泌学和新陈代谢趋势。

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