饮食限制可能受益的孩子过早老化疾病

早衰症,发展一种罕见的基因突变,导致相同的症状在儿童和80岁的人:骨质疏松,愈合时间长,和心脏病等等。影响随机大约每四百万名儿童在世界范围内,它通常会导致死亡14岁左右由于中风或心脏病发作。

USask博士生Zoe Gillespie测试二甲双胍,著名的治疗2型糖尿病细胞患者的儿童的早衰症。她表明,药物模仿饮食限制的状态,提高了电路的功能和寿命发现还可以提高老年人的生活质量和肥胖的人。

“我发现药物“技巧”细胞,认为身体少吃,并将它们放置到一个“节能”模式,“Gillespie说。“在病人的水平,这意味着我们可能帮助延长寿命的儿童早衰症的影响,并提供更高质量的生活,因为他们的细胞功能更好。”

因为细胞“思考”,有更少的食物营养可以使用能源燃料,“他们进入维修状态分解和回收可用的细胞材料包括progerin、蛋白质导致早衰症。这将使细胞不那样快速增长,将有助于减缓疾病的进展。

Gillespie已经将她的研究结果发表在国际会议在德国和加利福尼亚。

细胞早衰症有不规则形状影响,阻碍其功能,因为染色体,内部的遗传物质的“拼图”细胞,告诉细胞做什么,是错误的。

Gillespie证明,药物二甲双胍展示了有前景的结果让染色体回到正常位置,提高生病的细胞的形状和功能。这种被广泛测试的药物也可以安全使用轻微副作用。

吉莱斯皮说,二甲双胍可能不是唯一改善的健康儿童早衰症的方法。

”,因为该药物产生饮食限制状态,它可能不足以建立一个特殊的饮食,减少了营养摄入不会造成营养不良,并帮助产生相同的结果作为药物,”她说。

Gillespie和她的主管克里斯托弗•Eskiw USask食品和bioproduct科学教授,在一本小说研究领域的中心。

“我们的研究是独一无二的,因为它认为环境的作用,特别是我们的饮食,在影响我们的遗传物质的功能,如何“Eskiw说。“我们的研究表明,影响基因的表达可以通过模仿热量限制饮食或药物来增加健康。”

虽然USask团队的结果是有前途的,下一步是理解如何以及为什么二甲双胍影响细胞在基因层面,并测试它对老鼠和健康细胞进一步研究对人们的影响不会受早衰症的影响。

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