发现心脏最小血管的疾病的新目标

例如，当我们竞走时，我们健康的部分心肌可能需要更多的血液和氧气，所以我们最小的血管向上游的大血管发送信息，以输送更多的血液和氧气。

现在，奥古斯塔大学佐治亚医学院的研究人员发现，我们的身体中的化学物质可以帮助血管扩张还会向较大的信号发送该信号血需要更多血液的血管。

他们还发现在舒张症中心失败，左心室，心脏主要泵室的条件，不能充分放松足以填充，这种化学物质的天然抑制剂和上游血管的沟通。并且，当他们带来抑制剂时，它会减少心脏功能障碍，他们在期刊上报告循环：心力衰竭。

MCG生理学系的血管生物学家Zsolt Bagi博士说:“我们在这里谈论的是很多心脏病学家都看不到的东西。”

该研究的通讯作者Bagi说，其中一个问题是，如果发现这种类型的微小血管疾病，就没有多少方法可以治疗。

但是巴吉和医学博士。学生亚历克·达维拉认为他们找到了更多寻找的理由。

像较大的冠状动脉问题一样，我们大多数人可能想到我们的想法心脏病，像高胆固醇，高血压和吸烟等因素，也可以在这些微小的血管中产生疾病，所以对更多血液的基本沟通不会好转，我们最终可能会引起心肌损伤和心力衰竭。

微血管功能障碍被认为是许多与舒张性心衰相关的问题的基础，但是如何发生以及谁先发生都是未知的。

在注定会发生舒张性心力衰竭的肥胖大鼠和患者的血管中，研究人员首次发现了一些证据，表明血管适当扩张的能力存在“严重缺陷”。

他们看到了化学品腺苷通常促进扩张的促进，由于其先天抑制剂，腺苷激酶的水平不起作用。

在健康状态下，两者相互提供平衡，但腺苷水平通常略高。

如果你是健康的，当你心脏的一部分需要更多的血液和氧气来行走或爬楼梯时，腺苷水平上升，腺苷激酶水平下降，这是好的，Davila说。

现在他们表明，在他们的疾病模型中，给药阻滞腺苷激酶的药物促进了我们需要它的内在腺苷的产量，这也是好的，这也很好。

在它们的模型和人体微血管中，他们发现添加腺苷激酶抑制剂，依次改善血管扩张的能力。

用抑制剂治疗动物模型在早期开始时防止舒张功能障碍，并且在已经开发的情况下部分逆转了条件，因此舒张功能改善，心肌氧气不足的标记表达较少。作为原则的证据，他们还试图直接添加更多的腺苷，这也恢复了扩张的能力。

“这里的新奇是腺苷真的放大了信号，”Bagi说。他们说，更多血液的信号在几秒钟内出现了几秒钟，并在几秒钟内开始发生。Bagi和Davila怀疑每日腺苷激酶抑制剂将有一天有助于患者发生的帮助。

Bagi说，他们使用的腺苷激酶抑制剂似乎很有特异性，并且正在研究用于癫痫的腺苷激酶水平也很高。他们怀疑已经用于治疗心律失常的腺苷药物是否有效，因为它的作用时间太短。

虽然他们不知道疾病中腺苷激酶水平的确切原因，但他们想知道。可能慢性炎症达瓦拉说，这在高血压，肥胖症和糖尿病等许多疾病中起着如此多的疾病 - 所有这些都是心脏病的危险因素。

第一批问题是，舒张性心力衰竭或微血管问题是一项又一次实验室所追求的热门话题，包括蒲甘，他怀疑这是微血管疾病。

就像大脑一样，心脏的血液供应从较大的血管开始，逐渐向壁更薄的较小血管输送。最终,血液血管关于人发束的大小喂养每个心细胞，或心肌细胞。“微循环连续引导所需的血液流动，”Bagi说。

他怀疑微循环受到任何类型的心力衰竭的影响，但在舒张性心力衰竭中可能更多。Bagi说，这种类型更为慢性和阴险，并且患者在很大程度上没有意识到它正在发生，直到他们开始遇到常用的活动，就像走上楼梯一样。

我们大多数人都想到了心脏问题的经典胸痛，它的症状可以包括运动的经典短促与锻炼也醒来，呼吸问题以及咳嗽喘息，疲劳和肿胀的脚，脚踝，腿和腹部。

收缩心力衰竭，内心的主要泵房无法充分收缩以将血液移到身体上，很可能让我们中的许多人认为心力衰竭，并且经常遵循心脏病发作，这已经损坏了心肌。

由于舒张性心力衰竭，主泵房仍然泵出来，但腹部可能最终留下了胃肠，并且在宽松和灌装中可能会遇到麻烦。他指出，泵房实际上需要更多的能量，以便比合同放松。“这绝不是一个被动的东西。”

今天没有有针对性的疗法来帮助纠正与舒张相关的微血管疾病心脏衰竭Bagi说，更一般的方法，如运动和可能针对已知风险如高胆固醇的药物治疗，再次指出微血管功能很难测量，这使得很难找到针对它的药物。

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