与阿尔茨海默病相关的基因参与了神经元的交流
![The corresponding author of this work: Dr. Joshua Shulman. Credit: Baylor College of Medicine 与阿尔茨海默病相关的基因参与了神经元的交流](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2019/genelinkedto.jpg)
今天发表在杂志上的一项研究细胞的报道揭示了CD2AP基因如何增强阿尔茨海默病的易感性。一个由贝勒医学院(Baylor College of Medicine)的研究人员领导的多机构研究团队,通过对果蝇、小鼠和人类大脑的实验,发现CD2AP基因参与了突触传递,神经元之间的通信过程。深入研究后,研究人员发现CD2AP通过调节神经元末端(突触)的关键调节蛋白水平来影响神经元通信。
贝勒大学神经学副教授、该研究的通讯作者约书亚·舒尔曼博士解释说,他们首先与实验室果蝇合作,测试删除大脑中的基因的效果。
研究小组删除了苍蝇中与人类CD2AP基因相似的cindr基因,并观察到突触结构和功能缺陷的证据。
他们还发现,某些蛋白质在突变果蝇的突触中积累得更多。在累积的蛋白质中,有几种是调节神经通讯的。
为了将这些发现与阿尔茨海默症联系起来,舒尔曼和他的同事们还研究了一只CD2AP基因被删除的老鼠,发现了与他们在苍蝇身上发现的相似的大脑变化。
最后,为了建立与人类的相关性,他们检查了800多份大脑尸检。
Shulman和他的同事们发现,低CD2AP水平与突触蛋白的异常转换显著相关,而且这种关系在阿尔茨海默症患者中得到了加强。
进一步探索