与阿尔茨海默病相关的基因参与了神经元的交流
今天发表在杂志上的一项研究细胞的报道揭示了CD2AP基因如何增强阿尔茨海默病的易感性。一个由贝勒医学院(Baylor College of Medicine)的研究人员领导的多机构研究团队，通过对果蝇、小鼠和人类大脑的实验，发现CD2AP基因参与了突触传递，神经元之间的通信过程。深入研究后，研究人员发现CD2AP通过调节神经元末端(突触)的关键调节蛋白水平来影响神经元通信。
贝勒大学神经学副教授、该研究的通讯作者约书亚·舒尔曼博士解释说，他们首先与实验室果蝇合作，测试删除大脑中的基因的效果。
研究小组删除了苍蝇中与人类CD2AP基因相似的cindr基因，并观察到突触结构和功能缺陷的证据。
他们还发现，某些蛋白质在突变果蝇的突触中积累得更多。在累积的蛋白质中，有几种是调节神经通讯的。
为了将这些发现与阿尔茨海默症联系起来，舒尔曼和他的同事们还研究了一只CD2AP基因被删除的老鼠，发现了与他们在苍蝇身上发现的相似的大脑变化。
最后，为了建立与人类的相关性，他们检查了800多份大脑尸检。
Shulman和他的同事们发现，低CD2AP水平与突触蛋白的异常转换显著相关，而且这种关系在阿尔茨海默症患者中得到了加强。
进一步探索
更多信息:果蝇的CD2AP阿尔茨海默病风险基因的同源物cindr，突触传递和蛋白质平衡的需要，细胞的报道(2019)。DOI: 10.1016 / j.celrep.2019.07.041
期刊信息:
细胞的报道
所提供的贝勒医学院
引用:与阿尔茨海默病相关的基因参与神经元通信(2019,8月13日)，于2022年10月20日从//www.puressens.com/news/2019-08-gene-linked-alzheimer-disease-involved.html检索
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