神经性疼痛根系的多任务蛋白

来自日本大阪大学的研究人员在了解慢性疼痛条件如何发展的理解中取得了重要意义。在7月25日发布的一项研究中神经科学杂志，该团队解释了先前如何涉及神经元生长和细胞粘合的蛋白质对疼痛致敏的发展也至关重要。

神经性疼痛是以前神经损伤或某些疾病引起的慢性病，​​包括糖尿病，癌症和多发性硬化症。受影响的患者通常会显示出对通常非痛苦的刺激（如触摸或重复运动）的过敏性，疼痛通常表现为射击燃烧的感觉，麻木或针脚和针头。在许多情况下，止痛药不能缓解疼痛。

在人类中，脊髓背角充当疼痛刺激的分拣站。处理来自主体的外围区域的信号，然后通过次级神经元传递给大脑。重要的是，这是发展中的一个关键区域神经性疼痛;研究将该条件与异常神经元兴奋性联系起来脊髓背角。然而，导致这些神经元过度兴奋的原因仍然是一个谜。

FLRT3或富含纤连蛋白的富氨氨酸型跨膜蛋白-3，是胚胎和成年神经系统中常见的蛋白质。虽然研究人员究竟没有知道在成人组织中发挥着什么作用，但FLRT3涉及在显影大脑中的突触形成和细胞粘附。

但是，在神经损伤后，据称，背喇叭的FLRT3表达的报道导致大阪大学的研究人员探讨了FLRT3可以参与神经性疼痛的可能性。

“我们在周围神经损伤后的成人大鼠背角中检查了FLRT3表达，”研究Moe Yamada的铅作者解释道。“有趣的是，即使仅在背根神经节中观察到FLRT3基因表达，在背角中发现了高水平的FLRT3蛋白。

“当我们然后将净化的FLRT3注入蛛网膜下腔空间时，以便到达脑脊液或过度表达使用病毒载体的背根神经节中的蛋白质，治疗的大鼠发育触摸敏感性，称为机械异常性，“雅加达添加。

鼓励，如果他们通过抗体或通过基因沉默阻断FLRT3的活性，神经损伤后产生的机械异常症状均掉以消失。

解释高级作者Toshihide Yamashita，“我们的结果表明FLRT3由背根神经节的受伤神经元产生，在整个背侧导致神经元兴奋性喇叭随后的疼痛致敏。这是FLRT3的新颖作用，并提供了在寻找神经疗法的有效治疗中探索的新途径疼痛。“

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