神经是如何失去它们的绝缘的
腓骨肌萎缩症(CMT)是人类最常见的外周神经遗传性疾病，每2500人中就有1人患有此病。这种疾病由于覆盖神经纤维的保护性绝缘髓磷脂的破坏而导致严重残疾，目前还没有治愈的方法。
CMT最常见的形式是基因复制以及外周髓磷脂蛋白22 (PMP22)基因的点突变。然而，关于PMP22在髓鞘形成中的功能作用，以及该蛋白的遗传变化如何导致疾病，我们知之甚少。
现在，西北大学范伯格医学院的卡洛斯·瓦诺耶博士、范德比尔特大学的布鲁斯·卡特博士和他的同事们提供了证据，证明PMP22在包裹周围的雪旺细胞中调节钙平衡神经纤维髓鞘形成髓鞘
由于雪旺细胞内高水平的钙离子可以诱导脱髓鞘，这些结果，8月9日报道生物化学杂志，为基因改变的PMP22如何参与CMT的发病机制提供了新的见解。
进一步探索
更多信息:Carlos G. Vanoye等人。外周髓磷脂蛋白22调节存储操作钙通道的活性，为腓骨肌萎缩症的病因提供了见解，生物化学杂志(2019)。DOI: 10.1074 / jbc.RA118.006248
期刊信息:
生物化学杂志
所提供的范德比尔特大学
引用:神经如何失去它们的绝缘(2019年8月26日)，从//www.puressens.com/news/2019-08-nerves-insulation.html于2021年4月26日检索
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