研究鉴定骨质流失背后机制的蛋白质

来自UCLA牙科学院的研究人员已经了解骨质损失工作原理的洞察力，并且还确定了负责再循环骨质损失的细胞的蛋白质。该团队表明，通过消除负责激活骨质损失的关键蛋白质，有可能控制一个人会发展的骨质损失水平。

骨质疏松症是A.骨质损失可能导致严重医疗问题的病症。大约1000万美国人接受了骨质疏松症的诊断，另外4400万骨密度。骨质损失中的主要罪魁祸首是骨质增长症，其是细胞将骨折骨折并与成骨细胞一起工作，这是负责骨形成的细胞，以保持骨骼体积。但是当那些骨核华过度执行其功能时，结果是骨密度和骨骼的损失。

众所周知，Rankl，一种影响的蛋白质免疫系统并控制骨再生，在被激活的骨核苷酸中起着关键作用，但蛋白质调节的实际机制骨壳对骨质损失的途径不完全理解。在这项研究中，研究人员列出了更好地了解Rankl在引导骨核苷酸方面的作用，以促进骨质损失，以及是否有能够控制骨再生或骨骼生长的途径。

研究人员将他们的研究重点研究了骨质体，以备受骨壳的自噬或细胞再生过程，以弄清楚Rankl促进骨质损失。众所周知，在细胞应激期间，自噬发生，例如饥饿。然而，有越来越多的证据证据显示可以通过信令途径激活自噬，并且可以控制蜂窝功能。

它们通过检查BECLIN1，一种用于自噬引发的不可缺少的蛋白质，与RANKL活化细胞组合，在体外细胞工作中和体内（在生物体）小鼠的研究。该团队评估了几种模型的BECLIN1增强组合，并得出结论，即BECLIN1蛋白的过度表达直接与细胞改变成骨质体的细胞。他们通过开发一个进一步走了一步鼠标模型它们在骨壳中消除了Beclin1，结果较厚的皮质骨，这是骨组织比其他类型更密集，占人类骨骼重量的80％。

根据国家骨质疏松症基金会，专家预测到2025年，骨质疏松症将负责300万骨折，导致卫生保健相关成本为253亿美元。研究人员在破骨细胞中靶向自噬的方法将是预防病理或疾病引起的骨质损失的有价值的战略方法，并且可以导致骨质疏松症和骨骨折的疗法改善颌骨骨折，颌骨中骨细胞分解的病症或者死。

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