科学家发现慢性应激导致脑损伤

DGIST于7月2日宣布，Seong-Woon Yu教授在大脑和认知科学系中的团队发现，慢性应激导致成人海马神经干细胞（NSCs）的自噬死亡。这些调查结果预计将开辟对抗应激相关神经病的新策略。

慢性压力臭名昭著的是它与各种精神疾病的联系，如抑郁症和精神分裂症，已成为非常严重的社会问题。压力甚至会增加患神经退行性疾病的风险，比如阿尔茨海默氏症。然而，大脑功能损害的确切机制目前还不清楚。虽然之前的动物研究发现，应激小鼠的新神经元的生成少得多，但在NSCs中没有发现凋亡，这是一个众所周知的细胞自杀途径，这导致了一个结论，即细胞死亡与应激过程中NSCs的丢失无关。因此，成人神经发生下降的原因，即在成人大脑中，特别是在海马体中产生新的神经细胞，仍然存在。

余教授的团队首次发现了这一点慢性应力导致成年海马NSCs自噬性死亡。自噬是一种通过消化和循环利用细胞内物质来保护细胞免受不利条件影响的细胞过程细胞可以去除有毒或旧的细胞内成分，并获得生存的营养和代谢物。然而，自噬可以在某些条件下变成自我毁灭过程，导致自噬细胞死亡。自噬对细胞缺失的致病作用有区别于细胞凋亡的细胞死亡的一种形式。使用源自啮齿动物和遗传修饰的小鼠的NSCs，研究小组发现，预防海马NSCs的死亡，并且当删除主要自噬基因之一的ATG7之一时，在没有应激症状的情况下维持正常的脑功能。

研究团队还进一步研究了控制NSCs自噬诱导的机制更深入，证明了SGK3（血清/糖皮质激素调节激酶）基因是自噬引发的触发。因此，当除去SGK3基因时，海马NSC不会经历细胞死亡而且没有压力。

脑与认知科学系的于教授说:“从我们的研究中可以清楚地看到，认知缺陷和情绪障碍通过压力带来通过自噬死亡成年海马神经干细胞。随着研究的不断深入，我们将能够在抑郁症和焦虑症等心理疾病的有效治疗上更进一步。此外，包括痴呆在内的与压力相关的神经退行性疾病也可以从我们的研究中受益。我们希望能够发展得更快更有效的心理疾病通过与中国国家化合物库联合研究，共同开发SGK3抑制剂。

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