大数据，替补科学表明药物可能会减慢帕金森氏症的发展

用于治疗肿大前列腺的药物也可能能够减缓帕金森氏病的进展。

令人惊讶的发现，于9月16日在线发布临床调查杂志，是中国研究人员和爱荷华大学的一项国际合作的结果，将基本分子生物学与大数据。

“目前的药物可以部分缓解帕金森氏病的某些症状。但是今天，我们进行了零治疗，改变了这种神经退行性疾病的进行性过程。这是一个可怕的状态，因为随着我们的人群年龄的疾病，帕金森氏病将变得越来越普遍，”高级研究作者迈克尔·威尔士（Michael Welsh），医学博士，UI内科教授，霍华德·休斯医学研究所的调查员，以及UI的Pappajohn Biomedical Institute主任。“我对这一发现感到非常兴奋，因为我认为它有机会改变帕金森氏病（以及其他类型的神经退行性疾病）的生活。”

这项研究源于联合研究作者在中国北京的首都医科大学Lei Liu博士的发现，Terazosin是治疗前列腺肿大或良性前列腺增生的药物，也可能阻止细胞死亡。刘的团队发现细胞保护活性是由于terazosin激活一种称为PGK1的酶的能力，这对于这对于至关重要细胞能量产生。

这一发现将帕金森氏病（PD）带入了图片。降低的细胞能量产生是PD的标志，能量产量随老化而下降，这是PD的主要危险因素。此外，几种遗传形式的PD是由细胞能途径中的遗传缺陷引起的，而引起PD的药物会损害神经元的能量产生。

这些研究线的收敛性表明，破唑嗪在细胞中增强能量产生的能力可能有助于减轻PD中的细胞死亡。为了测试这个想法，研究人员用terazosin治疗了PD的各种实验模型。他们发现，如果在细胞死亡开始之前给出了替代性神经变性，则可以防止神经变性。此外，即使将治疗延迟到神经退行性后开始发展后，该药物也可能会减慢或停止神经退行性。

“当我们在PD的各种不同动物模型中测试该药物时，它们都变得更好。大脑中的分子变化都与细胞死亡北京脑疾病研究所的教授刘说：“动物的运动协调得到了改善。

但是，令人鼓舞的动物结果并不一定能预测人们的相似结果。因此，威尔士求助于医学博士Nandakumar Narayanan，他是一名UI神经科医生，他关心PD患者并研究人的疾病。研究人员很快意识到，一群倾向于获得PD的人（智能男子）是可能服用Terazosin进行前列腺扩大的人，这意味着现有的临床数据库可能会揭示Terazosin是否对人的PD有任何影响。

UI精神病学助理教授Narayanan和Jordan Schultz检查了帕金森的进步标记倡议（PPMI）数据库，该数据库由Michael J. Fox帕金森研究基金会赞助。数据表明，与服用不同药物Tamsulosin的PD男性相比，患有Terazosin的PD男性进行了进行性运动障碍率降低了前列腺肿大。Tamsulosin可以作为良好的控制，因为它也用于治疗良性前列腺增生症，但与替代津不同，它对PGK1酶没有任何影响。

结果似乎很有希望，但是PPMI是一个小数据库。只有13名男性被鉴定出来，他们正在服用Terazosin或也激活PGK1酶的两种类似药物之一，而293名PD男性正在服用Tamsulosin，或者没有服用任何这些药物。尽管两组之间的运动下降差异在统计学上显着，但该团队希望使用更大的数据集（IBM Watson/Truven Health Analytics Marketscan数据库）确认发现，其中包括超过2.5亿人的识别记录。

UI内科助理教授与雅各布·辛默林（Jacob Simmering）和菲利普·波格林（Philip Polgreen），医学博士，UI内科和流行病学教授菲利普·波格林（Philip Polgreen），他们可以访问MarketScan数据库，该团队确定了2880名Parkinson患者，他们服用了其中一名患者。三种针对PGK1的药物和15,409例服用Tamsulosin的PD患者的比较组。使用ICD-9/ICD-10医疗法规来跟踪所有患者与PD相关的诊断以及医院或诊所就诊，数据表明，在现实世界中，破坏剂和相关药物在现实世界中减少了帕金森氏病的体征，症状和并发症。

“特别令人兴奋的是Terazosin是'重新利用的药物'。因此，我们已经有很多安全数据临床用途纳拉亚南说：“为了治疗前列腺扩大。我们目前正在计划资助的第一阶段研究，我们正在爱荷华州招募患者。这是我们希望的开始的开始，是一项持续而严格的努力，以便真正地确定这是否有效，以测试该分子。

“我不知道有很多基础科学的故事会产生严格而收敛的证据，这些证据也有临床证据，”帕帕约翰·约翰生物医学研究所（PBI）和爱荷华州神经科学的成员Narayanan补充说。UI的研究所。“这些结果源于我们在爱荷华大学，特别是在PBI的独特协作环境中获得的，并且由于我们跨学科互动的能力和愿意真正促进了。”

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