药物为什么不工作?控制炎症可以抗抑郁药物更有效

研究表明,控制炎症可能帮助大脑发展的灵活性的关键响应抗抑郁药物,可能为治疗数以百万计的人不应对药物。这是用老鼠做实验,并在人类尚未证实。这是第一次在一起呈现ECNP国会在哥本哈根,经过一系列的出版物在同行评议的期刊。

组长,Igor Branchi教授(史Superiore di Sanita罗马),说:

“如果证实在人类,这些结果可能有相当深远的影响。这项工作表明,神经可塑性和炎症是相互依存的,提供合适的工作条件的抗抑郁药,炎症需要严格控制”。

抑郁症是全球残疾的主要原因,是一个主要的社会负担。一般是通过药物治疗被称为选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)。不幸的是,ssri类药物不工作对大约1/3的人来说,这意味着它们有非常有限的选择治疗。

众所周知,抗抑郁药物增加大脑的能力形成新的连接,这一过程被称为神经可塑性。他们也被证明有助于控制脑部炎症的水平。在一项新的研究中,意大利科学家开始测试是否有一个最佳的神经可塑性和炎症之间的平衡。

在第一个研究中,科学家们美联储老鼠SSRI抗抑郁药氟西汀(百忧解)来增加他们的大脑,发现老鼠的神经可塑性改变炎症标记物的表达。当他们然后住三周的老鼠在一个压力的环境导致炎症,给老鼠氟西汀导致炎症减少。相比之下,暴露在一个轻松的环境,减少炎症,喂老鼠氟西汀导致更高的活动与炎症相关的基因。

“第一步是链接大脑应对变化的能力,神经可塑性,炎症”,首席研究员博士说西尔维亚Poggini(史Superiore di Sanita罗马)。“一旦我们已经表明,下一步就是要改变炎症的水平,看看发生在可塑性”。

这导致了另一项研究中,研究人员把小鼠脂多糖,增加炎症的药物,或布洛芬,减少炎症。这样他们能够改变炎症的程度,就像增加或减少音量的音乐。当这样做,他们测量了可塑性标记的小鼠,是否增加或减少炎症的神经可塑性的变化。

Poggini博士继续说,

“我们发现,大脑中的神经可塑性高,只要我们能够控制炎症。但过高和过低炎症水平意味着减少神经可塑性与抗抑郁药的疗效水平改变了的小鼠炎症”。

当老鼠进行类似抑郁的反应如快感缺乏和测试认知偏见时,老鼠的行为变化反映预期的可塑性和炎症之间的平衡。

Igor Branchi补充道:

“如果结果可以被转换到人类,然后控制炎症可能导致更有效的抗抑郁药物的使用。这可能是由药物,但我们也可以考虑防止高炎症引起的,这可能让我们看看其他参数导致的压力导致这个问题。更普遍的是,这项工作向我们表明,SSRI抗抑郁药物并不是放之四海而皆准的药物,我们应该看看其他选项为提高药物反应”。

胭脂m . Pariante教授,伦敦国王学院、生物精神病学教授说,这篇文章真正的大脑之间的关系提供了新的见解,炎症和抗抑郁药的反应。一段时间我们就知道抑郁患者增加炎症不响应抗抑郁药物治疗,但本研究最终提出生物机制支撑这些影响。最重要的是,研究还提出,低炎症可以在抑郁症患者同样有害,也防止抗抑郁药物反应,发现,如果复制人类,将有重要的临床意义。”

教授Pariante没有参与这项工作。