高脂肪、高碳水化合物的饮食不仅会影响你的外表，还会影响你的大脑

许多研究表明，不健康的饮食如何与肥胖相关，但没有探索饮食如何引起大脑的神经变化。最近的耶鲁研究发现，高脂饮食有助于脑下丘脑区域的违规性，调节体重稳态和新陈代谢。

萨布丽娜·迪亚诺(Sabrina Diano)是理查德·萨克勒家族的细胞和分子生理学教授，也是神经科学和比较医学教授饮食特别是含有大量脂肪和碳水化合物的饮食会刺激下丘脑炎症，这是对肥胖和营养不良的一种生理反应。

研究人员重申，炎症早在摄入高脂肪食物后三天就会发生在下丘脑，甚至在身体开始出现肥胖迹象之前。Diano是耶鲁大学整合细胞信号和代谢神经生物学项目的成员，他说:“我们对这些在体重变化之前就发生的非常快的变化感到好奇，我们想了解潜在的细胞机制。”

研究人员观察到下丘脑炎症动物在高脂肪饮食中发现动物的小胶质细胞发生了物理结构的变化。这些细胞是调节炎症的中枢神经系统的第一道防线。迪亚诺的实验室发现，小胶质细胞的激活是由于它们的线粒体发生了变化，线粒体是帮助我们的身体从食物中获取能量的细胞器。在高脂肪饮食的动物中，线粒体要小得多。线粒体大小的变化是由于一种名为解耦蛋白2 (Uncoupling protein 2, UCP2)的蛋白质，它调节线粒体的能量利用，影响下丘脑对能量和葡萄糖稳态的控制。

ucp2介导的小胶质细胞活化可影响神经细胞大脑当高脂肪饮食引起炎症信号时，刺激高脂肪饮食组的动物吃得更多，变得肥胖。然而，当将UCP2蛋白从小胶质细胞中移除时，这种机制被阻断，动物暴露于a高脂饮食少吃并且耐受重量。

这项研究不仅说明了如何高脂饮食影响我们的身体，但传达了不健康的饮食如何改变我们的食物摄入神经系统。“当我们接触特定类型的食物时，特定的大脑机制就会被激活。从进化的角度来看，这是一种很重要的机制。然而，如果经常食用富含脂肪和碳水化合物的食物，那就有害了。”

迪亚诺的长期目标是了解调节多少的生理机制食物我们消费，她继续对激活的微胶质细胞有何影响研究，包括阿尔茨海默病，包括与大脑的微胶质的变化有关的神经疾病细胞而且在肥胖人群中发病率更高。

这项研究发表在细胞代谢。

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