炎症安培Up Neureite生长，基因表达参与了热，冷敏感性

来自北卡罗来纳州立大学的研究人员发现，炎症增加了在小鼠中涉及的神经元中的神经元活动，基因表达和感觉神经（神经突）卵子上的过度。工作揭示了炎症诱导的钙通道基因过表达的作用可能在疼痛超敏反应中起作用。

炎症通常会导致疼痛由于许多因素，超敏反应：增加疼痛受体的表达;改变脊髓中的神经递质释放;提高了兴奋性神经元;和 - 如在这些新发现中所示身体变化如更多的神经癖者的生长（感觉神经神经元的预测）。电压门控钙通道（VGCC）在所有这些变化中起重要作用，因为它们释放了控制神经元到神经元通信的神经递质。

“在炎症状态下，VGCC在感官神经元中发挥作用，变得过度活跃或过度兴奋。”Santosh Mishra说，NC州的分子生物医学科学助理教授和描述工作的纸张的主要作者。“另外，通过这些通道释放和控制的钙分子调节神经突生长。我们希望更仔细地看起来更致力于VGCC称为CAV2.2的角色，看看它是否增加了周围神经突的出现炎。“

在外周神经系统中，调整神经元以产生特定的伤害信号。trpv1和trpm8感觉神经元例如，与热和冷等热敏感染。另一方面，MRGPRD-和MRGPRB4表达的神经元与潜在的损坏（如夹紧）和低阈值机械感觉（如令人愉快的触摸）相关联。

Mishra的团队选择Cav2.2由于其在背根神经节（DRG）中的丰富，这是位于脊神经根部的感官细胞簇。使用炎症小鼠模型在体外和体内方法中，该团队研究了炎症，CAV2.2活性和传入神经突生长之间的关系（周围神经系统中传入神经元对中枢神经系统携带刺激）。他们发现炎症增加了CAV2.2的表达，这反过来又增加了传入的神经沸石生长和热敏神经元的活性，但不能在机械神经元中。

“机械神经元中的CAV2.2通道表达没有增加，因此对这些神经元没有可辨别的影响，”Mishra说。“我们不理解的是为什么炎症不会引起上调的原因钙通道在机械淤积中，它具有热敏感觉的方式。这可能是那些神经元不会表达尽可能多的CAV2.2 VGC，但这是我们必须进一步调查的事情。“

Mishra希望这项工作有助于科学家更多地揭示慢性疼痛的原因 - 特别是由于炎症引起的周围神经生长的变化在急性对慢性疼痛状态的转变中起作用。

“大多数痛苦研究侧重于特定的受体和神经递质，而不是传入增长的实际感官网络，”Mishra说。“传入就像天线。受体会告诉你信号与载波之间的连接是否良好，但是天线承载受体 - 所以如果有更多的天线，则会收到更多的信号。在这种模型中，炎症创造了更多的热敏天线，因此，那些感觉更敏感。“

工作出现在神经科学的前沿。

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