神经系统发现翻转以前的理论

**关于神经系统的发现翻倒了先前的理论
图1来自:发育过程中神经元存活的细胞适合度选择模型a我们工作假设的方案。b, c 4-OHT诱导TRKC PSNs的时间命运图谱。4-OHT注射2小时后,TrkCCreER小鼠允许TRKC+细胞中CreER的临时激活21,22。在E17.5 DRG切片上对PV、RFP和RUNX3进行免疫染色(c),图显示PV+/RUNX3+ PSNs在TOM+细胞中的分布(n = 4)。比例尺:20 μm。d在C5和C7处的psn定量。***P < 0.001,采用Sidak多重比较检验进行单因素方差分析(ANOVA) (n = 2-3)。图示PSNs细胞死亡窗口。e TRKC在E11.5 ISL1+(和RUNX3+,其染色没有显示更多的可见性)DRG神经元中的表达。 Scale bar: 50 μm. f TRKC levels in PSNs of e illustrated by color coding; dark blue indicates the lower and red the higher TRKC levels. From here, all observations are done at brachial levels (C5–8). g Distribution of TRKC levels in PSNs from e. h Distribution of TRKC levels in PSNs in E11.5 DRG neurons (from g). The data exhibit a Poisson-like distribution (one representative animal), with the mean used to define the two different categories of TRKC intensity (TRKCHigh and TRKCLow). i Projection of seven images of RUNX3+/TRKC+ PSNs from one brachial DRG; dots indicate TRKC-labeled neurons and color codes reveal TRKC intensity as shown in h. j Projection image of smFISH for pan Ntrk3 and Ntrk3 full length (FL) transcripts in E11.5 DRG, visualized at high magnification in (1) and (2) (images show full projection); right panel shows color coding of Ntrk3 FL levels in red; the brighter, the higher levels. k Distribution of the number of Ntrk3 FL molecules in E11.5 DRG neurons by smFISH, normalized to pan Ntrk3 (Ntrk3 FL represent 68% of all Ntrk3 transcripts). l TrkCCreER;R26tdTOM mice were injected at E9.75 with 4-OHT and analyzed at E11.5 (n = 3). m, n Frequency distribution (m) and pie chart (n) of TOM+/TRKC+ neurons from l according to their level of TRKC intensity. Source data are available as a Source Data file

看来,当神经系统正在发展时,只有最活泼的神经元生存,而未成熟的神经元都被灭绝并死亡。这在瑞典的Karolinska Institutet的研究人员中展出了突破性的发现。结果表明,长期的神经营养理论,这使得机会确定需要修订的细胞将形成神经系统。

在发展的早期阶段,过量的是生成的。在一定时间,这些大部分然后死亡,这是神经系统正常形成的必要步骤。这个过程大约需要24小时,在神经系统的某些部分,大约有一半的神经元消失。

研究人员以前认为这是一个所有的细胞都有平等的生存机会。然而,卡罗林斯卡学院的研究人员现在发表了一项研究自然通信表明细胞死亡似乎是由杂草出较少的细胞的机制控制。

“存活的细胞更成熟并且倾向于与其他形式形成突触“哈哈布”和弗朗索瓦拉尔明,哈哈布说,哈哈布说,他们都是Karolinska Institutet神经科学部的研究人员。

几年前,Hadjab和Lallemend指出,早期的神经元是不同的。在他们的表面上是刺激其生存的生长因子的接收者。Hadjab和Lallemend发现某些神经元比其他人更多的这些接收器。他们开始怀疑细胞死亡是以某种方式控制,使得只有某些选定的细胞存活。

研究人员现在已经对小鼠早期神经系统中的个体神经元进行了详细研究,除了其他事情,已发现哪种基因是活性的。它们的映射揭示了两种不同的分子模式,确定这些细胞的命运。最能够生长和形成与其他神经元的连接的细胞,而更加不成熟的细胞死亡。

该研究在外周感官神经系统中进行。无论以同样的方式控制着神经系统的其他部分还有待发现。

“这一发现可以帮助我们了解大脑和神经系统的发展在不同的水平。早期的研究主要研究了细胞周围的环境,以及作为均质细胞类型的神经元群。研究人员没有单独检查实际神经元健身与他们有多么不同,“Francois Lallemend说。

这一发现可能对治疗不同的神经系统疾病具有重要意义。例如,在帕金森氏症的病例中,医生试图在患者体内移植健康的干细胞,但大多数细胞在治疗后不久就死亡了。如果在移植前剔除不太适合的细胞,使患者只获得可存活的神经元,治疗可能会更成功。


进一步探索

在内耳中发现新神经元可能导致听力障碍的新疗法

更多信息:“开发期间神经元生存的细胞健身选择模型”,yiqiao wang,等自然通信2019年9月12日DOI: 10.1038 / s41467 - 019 - 12119 - 3www.nature.com/articles/s41467-019-12119-019-10
信息信息: 自然通信

引文神经系统的发现推翻了之前的理论(2019年9月12日),2021年4月28日从//www.puressens.com/news/2019-09-nervous-discovery-overturns-previous-theory.html检索
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