预防精神分裂症的发生在一个小鼠模型

尽管诱发过程发生前,精神分裂症出现在成年早期,这表明它可能包括一个病态的过渡期间大脑发育后期倾向的个体。利用遗传精神分裂症的小鼠模型,研究人员从卡罗尼河组弗雷德里希米歇尔生物医学研究所(FMI)显示,病人、网络特点和认知缺陷只出现在成年老鼠。ob欧宝直播nba然后他们证明这些赤字都可以被永久预防的具体治疗在青春期后期敏感的时间窗口。他们的研究发表在细胞。

Schizophrenia-affecting全球约1%的在职人口为特征的精神障碍杂乱无章的思想,错误信念,困难在社会关系中,认知障碍,运动行为异常,以及情绪和动机。一个显著特征,这严重的慢性疾病,其症状首先出现在青春期晚期和青年之间的过渡。精神分裂症治疗的症状,通常由抗精神病药物。

的原因精神分裂症是复杂的。它们包括相应的贡献环境因素——例如生产过程中问题、社会心理因素、压力,在青春期和大麻的消费遗传因素在大多数情况下,涉及大量的突变基因,每个条件做出一个小的贡献。

为了研究复杂条件的根源遗传因素,研究人员需要关注,如果可能的话,在简单的遗传模型(或定义良好的突变的动物表现出强烈发展疾病的风险升高。在精神分裂症,这样的模型包括22个q11ds综合症患者,在一段22号染色体缺失造成的,那些有一个患精神分裂症的风险增加20到30倍。这使得研究人员开发老鼠携带相应的删除为了使用它们作为精神分裂症的一个模型用于实验室研究。(这些老鼠被称为“LgDel老鼠”,但为简单起见,我们将称之为“精神分裂症的老鼠”。)

使用精神分裂症小鼠模型,研究人员从卡罗尼河组着手调查的赤字表现出精神分裂症老鼠,和如何治疗和预防这些。研究人员表明,已知的人类患者在精神分裂症老鼠也是正确的:青春晚期后出现的网络和认知障碍。就像病人,成年老鼠显示的障碍在特定类型的神经元称为PV神经元,这是重要的神经网络协调器。障碍导致网络同步赤字,精神分裂症的一个特点。值得注意的是,抗精神病药物暂时抑制网络和成人schizophrenia-mice认知缺陷。

尽管PV神经元障碍只传播通过成人的大脑,他们已经出现在青少年精神分裂症老鼠的海马。下旬以来青少年代表一个时间窗口协调活动时根据海马和皮质PV神经元对大脑成熟后期很重要,卡罗尼河组假设青少年大脑海马障碍可能会妨碍适当成熟小鼠精神分裂症。研究者调查他们是否可以预防精神分裂症的发病通过抑制网络障碍中最关键的时间窗口,足够长的时间来允许过渡到正常成人大脑功能,尽管强烈诱发遗传背景。

研究人员成功地。他们表明,重复治疗针对海马PV网络与常见的抗精神病药物或更具体的基因活化剂PV神经元,在6 - 10天,在青春期和成年晚期之间的过渡,产生一个完整的和持久的救援网络障碍,以及成人schizophrenia-mice认知缺陷。

“我们的发现在一个基因小鼠模型支持的假设一个关键发育时间窗口影响精神分裂症的出现在青春期和成年期和晚些时候之间的过渡,可以防止精神分裂症的治疗时间窗,“说Pico卡罗尼河。“这可能建立在我们的研究制定治疗策略,以防止精神分裂症的爆发在风险的人。”

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