复发是如何发生的:阿片类药物降低了大脑形成和维持突触的能力

布法罗大学(University at Buffalo)的一项临床前研究发现，接触海洛因会大幅降低大脑突触发育和维持所需的蛋白质水平。成瘾复发的发展与这种被称为drebrin的蛋白质的减少对特定细胞的影响直接相关，这些细胞参与了大脑的愉悦/奖励通路。

乌兰巴托大学的研究论文是最早追踪成瘾复发的病理生理学的论文之一，于9月12日在网上发表自然通信。

复发的神经生物学

“很少少，研究研究已经研究了海洛因复发的分子机制，几乎没有出版这些变化发生的特定细胞类型，”David Dietz，Ph.，博士，本文的高级作者，本文主席，职位UB医学雅各主义医学与生物医学科学学院药理与毒理学的研究杂志与UB神经科学计划中的教职员工。

“这些发现引领我们更好地了解复发的神经生物学。与其他调查结果相结合，该研究希望为可以防止复发行为的治疗提供途径。”

目前大多数可用的治疗方法都是替代疗法，没有一种能解决成瘾发生和导致复发的根本变化，这仍然是一个棘手的问题。

DIETZ和他的同事集中了大部分关于复发后的复发和戒断后的重新播益以及大脑中的结构可塑性。他最近从国家卫生研究院（NIH）获得了超过200万美元，继续研究堤防和其他潜在的治疗目标药物成瘾。

Drebrin感兴趣的原因是，这种蛋白质的丢失此前与阿尔茨海默氏病和唐氏综合症等脑部疾病有关。

迪茨说:“由于drebrin负责突触的发育和维持，我们想知道它是否也与吸毒成瘾有关，最终导致复发。”

在用啮齿动物的实验中，UB团队确定暴露于海洛因和吗啡的暴露疫苗水平伏隔核，是大脑奖励通路的关键部分。

Synaptic Rewiring.

研究人员发现，阿片接种导致大脑的这一部分中的突触重新加热，以及司法刺的减少，神经元在神经元传输，学习和记忆中发挥关键作用的神经元的突起。

“鸦片剂从根本上改变了大脑与自身沟通的方式，”迪茨说。

研究人员发现，散毛水平的降低受到称为HDAC2的酶如何促进进入DNA的变化的调节。此外，该研究表明，这些变化仅在细胞核骨胎内的特定类型细胞中发生，称为D1，其含有中刺神经元，构成奖励中心的这部分的细胞类型。

Dietz说:“在这些特定的脑细胞中，将drebrin恢复到正常水平足以减少复发行为。”

该研究为成瘾和复发行为背后的机制提供了一个关键的、有待研究的洞见，结合未来的研究，可能会导致一种新的、有效的预防复发的治疗方法。

“我们的实验室专注于提高我们对神经生物学的理解上瘾和复发因此，我们可以弄清楚以未来的治疗用途瞄准这些途径的最佳方式，“Dietz说。

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