具有“双重身份”的干细胞与鼻窦炎症失去气味有关
在使用小鼠和人体组织样品的实验中，约翰·霍普金斯医学研究人员报告说，鼻子中的神经元干细胞负责嗅觉，使自己自我转变，使其长期炎症性鼻窦炎。他们说，这项研究的结果表明，干细胞切换其身份以加入免疫反应的能力可能是一种保护机制，同时保留一旦炎症消退，可以再生闻起来的感觉。
在9月12日在线的报告中细胞干细胞科学家说，这项研究还可以推动寻求更好的治疗方法，以减轻经常伴随的气味慢性鼻窦炎。
慢性鼻窦炎不仅仅是鼻塞，还标有持续的标志炎的组织在颅骨和鼻子的流体腔中衬有液体，导致拥塞，浓密的粘液和面部疼痛。这种情况会影响大约3000万至4000万美国人，大多数人在某种程度上失去了嗅觉。在百分比中，气味完全消失了，一种令人不安的疾病称为厌食症。但是，鼻窦炎症如何影响嗅觉仍不清楚。
对于许多人来说，粘液和组织肿胀的阻塞无法解释为什么他们会失去气味。“失去这种感觉是一种真正的残疾，”约翰·霍普金斯大学医学院耳鼻喉科 - 头颈外科手术教授安德鲁·莱恩（Andrew Lane）说。“人们无法发现警告他们即将发生的危险的气味，例如烟雾，煤气泄漏或腐烂的食物。由于大多数感知的食物风味都来自气味，因此他们失去了品尝能力，影响着整体的生活享受。“
耳鼻喉科医生巷（Lane）的实践专注于治疗鼻窦问题的人，他说使用类固醇药丸来减轻炎症的标准治疗方法并不总是奏效，并且会伴有副作用，例如骨骼虚弱，视力变化，体重增加和感染的疲倦，。他说，鼻喷雾剂和冲洗中的局部类固醇可以改善鼻窦充血和其他症状，但经常不会恢复嗅觉。
负责气味感的粘膜衬里的神经元称为嗅觉神经元莱恩说，即使他们因受伤严重破坏，它们通常具有显着的再生能力。但是，在之前的学习在莱恩（Lane）和约翰·霍普金斯（Johns Hopkins）分子生物学家兰德尔·里德（Randall Reed）博士学位创建的小鼠模型中，他们发现慢性窦和鼻炎受损的嗅觉神经元无法从称为水平基础细胞的嗅觉干细胞中再生。
要了解为什么具有用于再生的干细胞能力的基底细胞在慢性鼻窦炎，车道和博士后同胞Mengfei Chen博士的情况下未能再生嗅觉神经元，研究了慢性鼻窦炎和小鼠繁殖患者的组织样本嗅觉炎症，一种人类慢性鼻窦炎的模型。
他们在实验的早期，在发生广泛的炎症之前，在六到八周后再次采样了小鼠的嗅觉组织。
科学家使用特定的标记将嗅觉组织中的细胞分类，以分离嗅觉水平基底细胞。他们发现在炎症后期，基底细胞变得扩大并增加了数量，但关闭了它们的再生能力，这意味着基底细胞没有形成新的神经元。在对细胞的RNA进行了测序后，科学家发现，炎症后期的基底细胞发生了转化，科学家发现基底细胞发生了转化。他们从使蛋白质参与分裂并成为嗅觉细胞的基因的优势转向，以使使蛋白质参与炎症的基因表达增加一倍，其中包括细胞因子，这些细胞因子有助于免疫细胞传播，并吸引了某些类型的信号转导蛋白，这些蛋白质吸引了趋化因子，吸引了吸引的趋化因子。免疫细胞称为巨噬细胞并激活它们。
在来自慢性鼻窦炎患者的嗅觉组织样品中，科学家发现基底细胞的数量和大小增加，并产生了与小鼠模型相似的炎症细胞因子。
“我们了解到的是，干细胞不仅是信号的被动接收器，指示他们再生新神经元，而且实际上将其身份转换为参与免疫反应莱恩说：“我们的研究还表明，只要炎症持续存在，这些细胞就会保持干细胞状态，并且不会恢复再生嗅觉神经元。”
莱恩说，一个可能不转移的进化解释是其关键的保护功能。莱恩说：“这些细胞占据靠近大脑的房地产是防御的重要场所。”“身体不希望感染或其他任何其他可能引起附近鼻窦炎症渗透到大脑本身中。因此，这些基底细胞可能会演变为参与免疫力，而不仅仅是用于创建更多的嗅觉细胞，而不是只用来创建更多的嗅觉细胞回应是最后一条防线。”
莱恩说，其他器官和身体部分的慢性炎症可能会促使其他成年茎细胞切换身份，减慢组织功能的更新。
莱恩说，对炎症如何影响嗅觉组织和气味感应神经元的丧失应有助于发现非甾体类治疗，从而恢复患有慢性鼻窦炎患者的气味的非甾体治疗。
除了开发保护神经元免受损伤的新药外，该研究还可以帮助科学家理解为什么当前市场上炎症的新疗法（例如Dupilimab），例如阻断哮喘中涉及蛋白质途径的蛋白质途径，可以恢复闻在有这些条件的人中。
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