研究人员发现熟悉肥胖人民的高血压的新的，可治疗的途径

毫无疑问，因为体重增加，血压也是如此。现在，在对小鼠的研究中，约翰霍普金斯研究人员揭示了哪些分子可能对肥胖和血压之间的联系负责。封锁其中一个分子 - 在颈部有效地降低了肥胖小鼠的微小器官中发现的信号通道，研究人员最近在期刊上报道流通研究。

“肥胖会导致很多不好的心血管疾病，其中很大一部分与控制不力有关血约翰霍普金斯大学医学院的医学教授，也是这篇新论文的资深作者，Vsevolod Polotsky说。“我们已经发现了一种可能降低肥胖患者血压并改善这些结果的新方法。”

近三分之一的美国成年人有高血压在美国，只有大约一半的人通过药物治疗和改变生活方式来控制血压。波洛茨基说，肥胖患者的高血压特别难以治疗。

这项新研究围绕瘦素展开，瘦素是一种控制食欲和新陈代谢的分子。肥胖的人通常会对瘦素产生抵抗力，因此餐后瘦素分子水平的上升不再能促进新陈代谢或产生饱腹感。为了应对这种抵抗，瘦素水平会随着肥胖而继续上升。瘦素也被证明会增加血压，而令人惊讶的是，肥胖并没有改变这种联系——即使当人们抵抗瘦素对新陈代谢和食欲的影响时，他们的血压也会随着这种分子的反应而上升。直到现在，研究人员还不确定原因。

波洛茨基说:“为什么肥胖的人只对瘦素的某些作用有抵抗力，这并不能解释得通。”“这表明，瘦素可能在大脑之外有外围效应。”

以前的研究表明，在颈动脉体中有高水平的瘦素受体——沿喉咙两侧的颈动脉的微小细胞簇，它们对血液中氧气和二氧化碳水平的变化作出反应。波洛茨基想知道，这是否就是瘦素影响血压的原因，与它对食欲和大脑代谢的影响完全分离。

血压以毫米的汞（MM Hg）测量，并且具有两种读数 - 收缩和舒张性。根据美国心脏协会，从心脏病发作或中风中死亡的风险每次20 mm Hg收缩期或10 mm Hg舒张性增加，老年人。

在这篇新论文中，波洛茨基的研究小组首次证实，给瘦老鼠喂食高剂量的瘦素，会使其血压升高10.5至12.2毫米汞柱，而对心率和食物摄入量没有影响。然后，他们在没有颈动脉功能的老鼠身上重复了这个实验。这一次，动物的血压没有因瘦素而改变。接下来，研究小组进行了研究肥胖老鼠没有瘦素受体 - 尽管它们的体重，但它们具有正常的血压。但是当研究人员将Leptin受体的基因直接注入这些小鼠的颈动脉体时，动物的血压读数升高了9.4至12.5毫米。

波洛茨基说:“这是肥胖症中高血压的一种全新机制。”

在建立瘦蛋白需要引起高血压需要颈动脉体后，研究人员希望知道可能涉及颈动脉体中的其他信号分子。通过先前收集的数据，在颈动脉体内的内容上进行了筛选的数据，它们磨削瞬态受体电位（TRPM7）钙通道。抛光和他的团队治疗小鼠与多发性硬化药物FTY720（Fingolimod），其阻断通常涉及免疫系统的通道，包括TRPM7（药物治疗多发性硬化症的药物的机制是由于阻断称为S1PR1的受体）。在本前研究中，药物有效地停止了额外的剂量瘦素从增加血压在瘦小鼠中，当系统上并且当在皮肤上直接在颈动脉体上方施用时施用时，两者均在皮肤上施用。

“我们现在正在与生物化学家一起开发一种专门对TRPM7的长效药物颈动脉身体“波洛茨基说，”诺淡化。需要更多的研究来确定这种药物是否可以有效地治疗肥胖人民的高血压。

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