治疗肺纤维化的有希望的步骤

特发性肺纤维化(IPF)是一种导致肺部瘢痕化的肺部疾病，也称为肺纤维化。随着时间的推移，纤维化变得越来越严重，因此对于那些患有这种病的人来说，仅仅靠深呼吸来获得他们需要的氧气变得越来越困难。然而，目前尚不清楚这种情况的原因是什么，虽然有两种治疗方法可以帮助减慢IPF的进展速度，但目前没有一种治疗方法可以停止或逆转肺部瘢痕。然而，最近的研究可能为IPF治疗的新方法铺平了道路。

发表在杂志上的研究科学转化医学9月25日，MRC LMS的心血管疾病机制小组成员与杜克-新加坡国立大学医学院、新加坡国立心脏中心和伦敦帝国学院国立心肺研究所合作，显示了使用白细胞介素-11 (IL-11)阻断蛋白质治疗性抗体可以逆转纤维化在肺。

隐藏在显而易见的地方

2013年，托比马赫;本文的一位作者，与他的同事伊丽莎白雷丁尼合作，独立地发现IL-11的表达在这种情况下高度上调。事实上，它是肺成纤维细胞中所有基因最高表达的，一种能够产生的特定类型的结构细胞疤痕组织，取自IPF患者的肺。然而，当时IL-11的功能还不清楚，以前也没有提到过IL-11与本病的关系。直到2017年，IL-11的真正生物学才被发现。直到那时，人们才清楚IL-11上调在IPF中可能有多么重要，因为IL-11导致肺成纤维细胞变得高度活跃，并破坏肺，导致其瘢痕而无功能。

在这项研究中，研究小组调查了一种叫做治疗性抗体的药物是否可以逆转肺纤维化的进程，因为IL-11被发现对IPF的进展至关重要。研究人员用设计成模拟肺部疾病患者的小鼠，注射了与IL-11结合并中和其活性的抗体。这种治疗不仅减少了这些小鼠的肺损伤，而且逆转了纤维化，突出了IL-11作为IPF治疗的可能靶点的潜力。此外，今年早些时候，同一组研究人员报告了它在肝脏中可能导致肝瘢痕，这也可以通过抗体治疗逆转[链接]。

斯图尔特·库克(Stuart Cook)是医学研究委员会LMS心血管疾病机制小组的负责人，也是这项研究的资深作者，他讨论了这项研究令人兴奋的下一步:

“我们发现，用抗体阻断IL-11蛋白可以逆转人类小鼠模型的纤维化肺部疾病。这是一个了不起的发现，因为逆转纤维化是很难做到的。我们相信这对治疗纤维化肺疾病(如IPF)有希望。我们的目标是在2020年底之前在人体安全试验中测试我们的抗体，然后在2021年开始在患者身上进行临床试验。”

间质性肺病教授、英国肺基金会呼吸研究主席Toby Maher解释了这项研究对患者的重要性:

“特发性呼吸衰竭是一种可怕的疾病，未经治疗的预期寿命只有3年。虽然我们有减缓疾病进展的治疗方法，但我们迫切需要新的治疗方法来真正改变IPF患者的结局。

“这一令人兴奋的研究突出了IL-11在推动纤维化发展中的重要性，并为一种新的治疗方法带来了希望，以阻止甚至逆转这种毁灭性的影响。肺IPF疤痕”

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