由米尔氏损伤引起的异常神经元活动可能与学习赤字有可能

当脊髓损害受损时，电动机学习任务的神经电路基础是通过大学研究团队的国际合作首次照亮了MyLinal。它们还通过将适当的动作与脑照片仿真配对促进神经元活动的同步来成功地补偿受损的电动机学习过程。这可能有助于未来的神经和精神疾病治疗，其中白质职能受损。

The research was carried out by Assistant Professor Daisuke Kato and Professor Hiroaki Wake (Kobe University Graduate School of Medicine, Japan), Professor Junichi Nabekura (National Institute of Physiological Sciences, Japan), Dr. R Douglas Fields (National Institutes of Health, U.S.) and Professor Masanori Matsuzaki (Tokyo University Graduate School of Medicine, Japan).

结果首次在期刊上发表峡谷。

髓鞘是鞘，在轴突上形成，调节电脉冲的速度，有效地在神经元中传递它们。Myelized捆绑包充当连接遥远的大脑区域的电缆。一旦脊髓灭绝受损或髓鞘受损，脉冲在神经元中的繁殖减慢或呼吸失调。这种受损的调节与神经元种群的异常活性有关，导致学习缺陷和老化（特别是痴呆症和阿尔茨海默病）。在阿尔茨海默氏症患者的MRI扫描中已经观察到所产生的白质变化。然而，它仍然令人难以理解的髓鞘产生如何影响对学习和认知很重要的大脑的电路特性。

该研究表明，髓鞘产生受损导致神经元之间的不协调或异步电气脉冲传递。髓鞘导演显示对小鼠的电机学习产生不利影响，表明协调的传播对于有效学习至关重要。

在使用体内光子显微镜检查期间测量在电动机学习活动期间测量髓鞘损伤的小鼠初级电机皮质中神经元的群体活性。将带头板的小鼠插入体腔中。训练小鼠以拉动并保持一个将分配水滴的杠杆。通过红外摄像机监测鼠标行为。在培训的早期阶段，髓鞘受损小鼠和对照小鼠的表现没有差异。然而，在培训的后期阶段，米尔林受损的老鼠在执行任务时具有较低的成功率，尽管尝试量相似。虽然这表明他们的动机水平是相同的，但米尔霉素赤字使小鼠更加困难提高了他们对这项任务的表现。它还降低了它们运动的准确性，并增加了神经元群的自发性。

通过分析髓鞘损伤小鼠神经元的活性，他们表明，ThalamoCoric轴突中的异步活动与任务性能受损相关。ThalamoCortical轴突是神经纤维连接丘疹和脑皮质的大脑携带神经细胞信息。在杠杆拉动任务期间的电动机皮质（输出区域）的电刺激用于促进电动机皮层中神经元的同步活性，并尝试补偿小鼠的性能。这在学习期间促进了ThalamoCortical轴突中的同步活动，提高了成功率老鼠随着米尔林的损伤。

该研究的结果阐明了病理神经元电路活动如何受到髓鞘受损的影响。结果还表明，可以将非侵入性脑模拟与相关行为配对，以纠正白体疾病早期阶段的认知和行为异常。

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