血管为治疗慢性炎症性肠病提供了新的途径

仅在德国，就有约40万患者患有慢性炎症性肠病。Universitätsklinikum Erlangen的研究人员首次发现，血管功能障碍在此类疾病的发展中起着重要作用。在实验模型系统中，通过消除这些功能障碍，疾病的进展显著减缓。研究人员现在已经在《科学》杂志上发表了他们的研究结果临床研究杂志．

人类的疾病通常是由机能失常的细胞引起的。上皮细胞，形成肠和周围组织之间的屏障，和炎症细胞一直是肠道慢性炎症性疾病机制研究的重点。虽然众所周知，炎症细胞只能通过血管到达相关组织，但血管在慢性炎症性肠病中的作用还没有得到很好的研究。外科部门的一组分子和实验外科研究人员和跨学科合作者现在对血管的作用进行了深入研究。

高渗透性血管

该跨学科合作项目主要由维多利亚·兰格(Victoria Langer)作为博士论文的一部分实施，该项目发现慢性炎症性肠病患者的血管渗透性特别强。在分子分析中，研究人员确定原因是内皮细胞细胞间相互作用的故障。内皮细胞形成血管的内衬，并负责维持血管壁的不透水性。这种功能障碍是由一种被称为干扰素-γ的特定细胞因子引起的，这种细胞因子在慢性炎症的肠道组织中浓度较高。增加的渗透性血管已在各种实验模型和慢性炎症性肠病患者中得到证实。

的意义血在动物模型实验中，利用遗传方法证明了血管通透性内皮细胞对干扰素-γ的反应被抑制，这显著减缓了疾病的进展。一个重要的临床发现是药物伊马替尼(Glivec)，也抑制船渗透性，显著抑制疾病进展。伊马替尼(Glivec)目前用于治疗癌症。

这项研究首次证明了心血管系统在慢性炎症性肠病中的重要意义，并为治疗开辟了新的途径。Michael Stürzl教授几年前才开始研究慢性炎症疾病。他说:“当然，我们真的希望我们的研究结果能够长期有益于慢性炎症性肠病患者。这也得到了一个事实的支持，那就是我们成功地在动物模型已经被批准用于临床应用。”

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