阐明了信号传递中关键蛋白之间的协作

来自乌得勒支大学的研究人员已经阐明了在神经元之间信号传递中起作用的蛋白质的功能。如果没有这些蛋白质，神经刺激就更难传递，这可能在自闭症等神经障碍中发挥作用。研究人员将在细胞的报道10月8日。

神经元通过突触相互交流，突触是两个神经元之间的接触点，信号从轴突传递到接收树突。轴突通过释放来发送信号突触囊泡充满了神经递质谷氨酸。然后神经递质激活受体在接收树突上的突触后密度。在此基础上，信号被传递，并在接收神经元中启动信号级联。然而，为了防止接收神经元的过度刺激，被激活的受体迅速失活是很重要的。

回收

乌得勒支的研究人员已经在细胞的报道解释这个过程是如何工作的。受体失活发生在内吞区，内吞区是谷氨酸受体的摄取和再循环区域(mGluR5)。Shank蛋白在这一过程中起着至关重要的作用。第一作者、乌得勒支大学的Nicky Scheefhals解释说:“Shank就像一个锚，将突触后密度和内吞区固定在一起。”“当我们移除Shank时，循环中心被断开，导致受体的错误分类，更少的受体被循环到突触后密度。”因此，神经刺激的传递更加困难。

自闭症

受体吸收和循环的平衡对于两者之间的正常交流至关重要神经元。最后一名作者、乌得勒支大学的Harold MacGillavry说:“如果受体过多或过少，就可能导致神经紊乱。”此前人们已经将Shank蛋白与自闭症联系在一起，但科学家此前认为，Shank以另一种方式形成了“锚”，而不是研究人员在这项研究中证明的那样。到目前为止，与受体结合的药物只取得了有限的成功。“明确确切的机制对于开发干预这一过程的药物至关重要。多亏了这项研究，我们离实现这个目标又近了一步。”

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