研究人员在老鼠heart-attack-caused心脏组织损伤减少30%

心脏病杀了近1000万人,每年在世界各地,和超过600万名死于中风。心脏病发作是由于血栓阻塞动脉的血流量。组织缺氧血液传播。在这种情况下,受影响的组织进行快速坏死。但是为什么呢?日内瓦大学的科学家(UNIGE),瑞士,里昂大学和国家卫生研究所et de la医学研究院(Inserm),法国,已经发现,脂类的合成称为deoxydihydroceramide引起坏死。这种脂质积累在缺乏氧气和细胞功能块。通过抑制其合成鼠标心脏病发作,生物学家可以减少组织损伤30%。这些结果发表在自然的新陈代谢表明,一种新的模式的治疗心脏病或中风的受害者。

但导致坏死在这些条件下的原因是什么?”问Howard Riezman教授生物化学的理学院NCCR主任UNIGE和化学生物学。并不是所有的动物都没有那么敏感氧气蠕虫可以活三天没有氧气,一些海龟能活几个月,和某些细菌无限期。

“这就是为什么我们试图找到缺乏氧气和之间的联系组织坏死在哺乳动物中,”科学家说。

脂质,抑制正常细胞的功能

蠕虫的研究人员发现,一种特定的神经酰胺,deoxydihydroceramide,积累了在缺氧危险水平,组织完全剥夺氧气。“神经酰胺是绝对必要的身体脂肪,”Thomas Hannich说,生物化学系研究员UNIGE科学教师。“没有神经酰胺,几个基本功能是有缺陷的。例如,我们的皮肤会完全变干。”

然而,在梗塞,deoxydihydroceramide合成的增加和细胞变得有毒。“使用质谱分析,我们观察到,这个神经酰胺块特定细胞骨架蛋白复合物和引起缺陷的细胞和线粒体的适当的功能,造成组织坏死,”霍华德Riezman继续说。

确认deoxydihydroceramide确实是负责组织坏死,UNIGE团队介绍人类基因突变引起罕见的疾病HSAN I型,蠕虫,deoxydihydroceramide量的提高。蠕虫成为高度敏感缺乏氧气,证实这一发现。

临床医生可以减少梗塞在影响组织的影响?

基于这些结果,米歇尔Ovize和他的团队从里昂大学的神经酰胺合成的抑制剂注入小鼠心脏梗塞前。他们发现接受注射的小鼠相比减少30%的组织坏死控制小鼠注射抑制剂。说,“这是相当令人印象深刻的霍华德Riezman。这项工作打开新的治疗前景进行治疗的患者血管违规。

这一发现可能为一个大的进步发展的治疗心脏病和中风。在老鼠身上获得的结果是非常令人鼓舞的,神经酰胺合成抑制剂是一个著名的物质已经在动物模型中进行测试。

“然而,这个分子抑制神经酰胺的合成,”托马斯Hannich说。因此,研究人员目前正在研发一种抑制剂,将目标更具体地说deoxydihydroceramide,可能会有更少的副作用和维护正常的身体功能的天然保湿因子。

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