家族性阿尔茨海默病的关键基因调节神经元发展

由神经科学研究所在UnivertatAutōnomade巴塞罗那领导的国际研究人员描述了一种促进神经元分化的新途径。该发现表明，阿尔茨海默氏症和癌细胞增殖中存在的神经变性与癌细胞增殖之间存在共同的机制。

年龄是患有阿尔茨海默和癌症等神经变性疾病的最重要因素。而且，流行病学研究表明，患有阿尔茨海默病和癌症之间存在反比相关性，尽管连接这两个病理的机制仍然未知。

来自UAB的神经科学研究所的Carles Saura博士领导的国际研究人员已经解开了神经元轴突的增长至关重要的机制，这是正确发展的关键过程脑。

根据该研究，发表在el，这种机制需要Presenilin，在家族性阿尔茨海默病患中突变的主要基因。这种疾病的故障是导致阿尔茨海默氏症中β-淀粉样蛋白的异常积累的原因疾病耐心。在这项研究中，研究人员证明Presenilin不仅适用于调节神经元的生长大脑发育，但它通过Epha3受体实现了这一点，这是几种癌症的蛋白质。本研究的相关性是它表明存在与癌症的神经变性的新细胞机制。

“这种新的信令路线的发现在研究神经系统疾病的研究中是非常相关的，其中神经元轴突的形态改变。实际上，鉴于该机制涉及陶ch受体，该研究的含义超越了大脑，既然在癌症中的关键作用“，解释了研究博士博士博士的第一作者。根据Saura博士的说法，“这项研究使我们能够持乐观地发展常见的治疗策略来对抗神经系统疾病和癌症。“

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