肿瘤将肠道“脑细胞”转化为肿瘤生长促进剂

由北卡罗莱纳州立大学领导的研究发现，当肠胶质细胞暴露在结肠肿瘤的分泌物中，胶质细胞就会转化为肿瘤生长的促进因子。这项工作证明了肠胶质细胞在肿瘤微环境中的重要性，并可能为结肠癌的治疗提供新的靶点。

肠道神经系统的功能相当于肠道的“大脑”或局部神经系统。神经元和肠神经胶质细胞肠神经系统中的EGCs协同工作，以调节肠道的重要功能，如蠕动，并帮助控制上皮细胞或肠粘膜的功能。

当一个肿瘤在肠内生长，它会产生肿瘤微环境由居民或招募的细胞比如周围的心电图，神经元，血管,免疫细胞，以及各种信号分子。的肿瘤周围的微环境不断地相互作用。

北卡罗来纳州大学神经胃肠病学助理教授Laurianne Van Landeghem说:“只有一小部分癌细胞，即结肠癌干细胞，被认为能够产生肿瘤。”她也是描述这项工作的论文的通讯作者。CSCs以肿瘤微环境中邻近细胞分泌的分子的形式不断暴露于调控信号中。EGCs是肿瘤微环境的重要组成部分，但没有人研究过这些细胞是否会影响CSCs创造新肿瘤的能力。”

Van Landeghem和一个包括法国南特大学博士生Simon Valès在内的国际研究团队研究了美国和法国结肠癌患者的肿瘤。Van Landeghem说:“我们从肿瘤中分离出CSCs，让它们在有或没有胶质细胞的情况下生长，以观察EGCs的分泌物是否影响肿瘤的产生和生长。”

当研究小组将CSCs暴露在独立于肿瘤生长的EGCs分泌物中，肿瘤生长没有明显的增长。然而，当研究小组在培养肿瘤细胞的相同培养基中培养EGCs，然后将这些分泌物暴露在CSCs中，肿瘤形成得更快、更大。

“在肿瘤微环境中，癌细胞分泌一种叫做IL-1的分子，如果被附近的EGCs吸收，就能改变它们，”Van Landeghem说。这些改变后的胶质细胞会分泌一种名为PGE2的分子，刺激CSCs，导致肿瘤起始并加快肿瘤生长。这两种分子都有很好的描述，但我们直到现在才知道它们参与了肿瘤和胶质细胞之间的交流。

“肿瘤本质上是在重塑附近的胶质细胞，目的是让自己茁壮成长。我们已经确定了负责这种重构和EGCs的促肿瘤起始作用的分子。希望这项工作能让我们更好地理解EGCs在结肠癌中的作用，并可能帮助我们确定癌症治疗的新靶点。”

作品发表于EBioMedicine。

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