定义一种治疗帕金森氏病的新方法
包括科隆大学科学家在内的国际研究团队已经确定了一种新的帕金森氏病发展机制，这可能被证明是开发更具针对性疗法的起点。这项研究的结果“ Cav2.3通道在帕金森氏病模型中导致多巴胺能神经元丧失有助于多巴胺能神经元丧失”自然通讯。
帕金森氏病是一种神经退行性疾病，其中中脑中特定的多巴胺产生神经细胞有选择地死亡。随后缺乏多巴胺会导致症状，例如静止震颤，肌肉僵硬和执行自愿运动的问题。
帕金森氏病是第二大最常见的神经退行性疾病，影响了全球超过600万人。帕金森氏病的发展非常依赖年龄，但在许多方面仍然尚不清楚。尤其是因为从遗传处理和吸毒的许多不同原因（从遗传处置和环境因素到药物使用）都可以促进其发展。因果疗法尚无可用。因此，全世界都在更好地了解该疾病的分子机制。
有些人知道细胞水平，依赖钙的信号通路的干扰在帕金森氏病的发展中起重要作用，或与之相关。钙在许多细胞信号通路中起关键作用，因此其浓度在细胞中非常精确地调节。
钙平衡的放松管制会导致细胞内信号级联反应的干扰，从而导致细胞死亡。国际研究小组现在表明，通过特定的离子通道（CAV2.3的CAV2.3频道）的过度钙涌入所谓的R型通道可以为帕金森氏病的发展做出重大贡献。
在帕金森氏病的小鼠模型中，研究人员能够防止产生多巴胺的死亡神经细胞通过基因关闭CAV2.3通道的活性。迄今为止，离子通道Cav2.3与帕金森氏病无关。对产生多巴胺的神经元的进一步研究，这些神经元是由人类所谓的诱导的多能干细胞，表明，与引起帕金森在动物模型中帕金森敏感性的级联相似的信号级联反应在人类神经元中也很活跃。
以前，科学家假设另一个钙通道Cav1.3（L型钙渠道），在帕金森氏病的发展中起着核心作用。但是，最近完成的临床试验，其中CAV1.3通道被阻塞并未显示出对帕金森氏病的保护。这项新研究提供了证据，表明为什么该临床试验未能显示保护作用，并建议选择性CAV2.3抑制剂应作为治疗帕金森氏症的药物进行测试疾病。
