癌症细胞

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澳大利亚领导的国际研究努力在竞争中破碎了新的土地,以寻找儿童癌症神经母细胞瘤的更有效治疗,通过揭示治疗药物可以针对的癌细胞中的新的和尚未开发的靶标。

5岁以下儿童死于神经母细胞瘤的人数最多。使儿童中的神经母细胞瘤的高风险的因素之一是称为Mycn oncogene的高水平分子。但尽管了解了Mycn的重要性,但科学家们没有发现能够针对它并取消其影响的药物。相反,重点是寻找与Mycn手事一起工作的分子,这可能更容易瞄准。

这项新研究是由儿童癌症研究所(Children’s Cancer Institute)的科学家与美国、欧洲和中国的科学家合作完成的,并于本月在《科学》杂志(science)上发表自然通讯,已经确定了一个这样的目标分子。通过分析数百个患有神经母细胞瘤的儿童肿瘤样本,研究人员发现,高水平的长非编码RNA(称为“lncNB1”)是预后不良的标志;换句话说,患有高水平lncNB1肿瘤的儿童往往比患有神经母细胞瘤的儿童病情更糟。令人兴奋的是,科学家们不仅能够证明lncNB1能够积极促进神经母细胞瘤细胞的生长和存活,而且“敲除”或抑制这种分子的表达会导致神经母细胞瘤细胞死亡,肿瘤停止生长和复发。

“这项研究开辟了开发新的有针对性疗法的大门,我们希望在高危神经母细胞瘤的儿童中进行临床试验,”儿童癌症研究所的团队领导者陶柳副教授表示。“有针对性的疗法旨在具体目标而不是健康的细胞,因此更安全,而且比常规化疗更具效率。它们代表了一个重要的一步,是未来的方式。“

在过去的几十年里,一些蛋白质编码基因已经被证明与MYCN密切合作,促进肿瘤的侵略性生长。然而,人们对长链非编码RNA的作用知之甚少在MYCN-driven癌症。在揭示lncNB1的作用的同时,目前的研究还发现了其他一些长链非编码rna在myc驱动下的过表达,提高可能在不久的将来识别更多的治疗目标的可能性。

刘教授说:“持续的专门研究将导致对儿童癌症治疗的改进。”“最终,这意味着我们不仅能够治愈更多的疾病,还能给幸存者带来更高的生活质量。”

更多信息:Pei Y. Liu等,通过与核糖体蛋白RPL35相互作用来促进肿瘤引起的肿瘤,自然通讯(2019)。DOI: 10.1038 / s41467 - 019 - 12971 - 3

期刊信息:自然通讯

由儿童癌症研究所提供澳大利亚