内毒素电击保护器

细菌毒素脂多糖(LPS)是引起败血症的革兰氏阴性细菌最有效的毒力因素之一。即使是微量的接触也会引发系统性的、可能致命的炎症反应，即内毒素休克。

促炎srtf(应激反应转录因子)和脂质调节SREBPs(固醇调节元件结合蛋白)驱动核信号通路，已涉及致死内毒素冲击。srtf由连接蛋白输入蛋白α 5转运到细胞核，而SREBPs由输入蛋白β 1转运。

Jacek Hawiger医学博士，Jozef Zienkiewicz博士，Yan Liu医学博士及其同事使用他们设计并在小鼠中测试的一种新型细胞穿透肽，通过输入蛋白α 5选择性地抑制核运输冲击是由促炎srtf而不是调节脂质的SREBPs介导的。

他们的发现发表在上个月的杂志上ImmunoHorizons，强调了一种新工具，可以应用于其他微生物以及过敏、自身免疫、代谢或物理损伤引起的炎症的机制分析。