小鼠的证据是儿童哮喘受到神经递质多巴胺的影响

生成神经递质多巴胺的神经元与T细胞连通，以增强年轻小鼠肺部的过敏性炎症，但不是老鼠，研究人员在11月19日在期刊上报告免疫。结果可能解释为什么儿童哮喘易感性高于成年人。通过突出神经系统与免疫系统之间的相互作用在儿童哮喘之间的重要作用，结果可能导致治疗常见慢性病的新策略。

“这是第一项研究，揭示了年龄相关的神经-T细胞通信对幼儿哮喘发育易感性的贡献，”Brigham＆女性医院和Massachusetts综合医院的哈佛大学研究员欣维德研究员兴斌·艾。“由于哮喘往往开始孩提时代，我们认为，鉴定年轻时特有的疾病机制将为早期干预哮喘提供新的治疗目标。“

哮喘是一种潜在的危及生命危及生命的慢性病条件，间歇性地对肺部的气道变窄，造成喘息，胸闷，呼吸急促和咳嗽。虽然药物治疗环境触发器的管理可以帮助控制症状，目前没有治愈这种疾病。在美国，哮喘影响超过2600万人，其中包括估计的600万儿童。事实上，它是童年最常见的长期疾病之一。

艾和同事们怀疑神经系统，它与之沟通免疫系统为了调节炎症，可能解释儿童哮喘的高度普及。由于神经系统在出生后继续发展，神经元可以以与年龄相关的方式调节组织炎症。

在新的研究中，AI和同事调查了发展神经系统在哮喘特征休眠中的作用。研究人员发现，在早期产后的后期生命中，对小鼠肺的交感神经主要产生多巴胺，而是在成年生命中称为去甲肾上腺素的另一个神经递质。当他们将肺和淋巴结组织与年龄的13岁儿童与年龄为40至65岁的成年人比较了肺和淋巴结组织时，类似的模式是显而易见的。

此外，研究人员发现，在CD4 + T辅助细胞上，通过将肺部的交感神经释放的多巴胺释放到CD4 + T辅助细胞上的多巴胺神经递质受体，以促进其分化为哮喘加热TH2细胞，从而提高肺部炎症。相比之下，成人肺中的去甲肾上腺素产生神经没有这种作用。重要的是，研究结果揭示了小鼠和人类之间的相似性，而在早期的肺部和T细胞反应中的多巴胺产生神经的支配过程中的关注。

在过敏原暴露的小鼠模型中，新生儿小鼠的肺组织中的多巴胺-DRD4途径显着增加了Th2细胞炎症，降低了粘液过度生产和气道超响应性。相比之下，这些效果在暴露于过敏原的成年小鼠中不明显或更弱。

这些研究结果表明，肺中的交感神经和CD4 + T辅助细胞的多巴胺-DRD4信号传导在增强中起重要作用过敏性炎症在早期生命。通过促进炎症，产生多巴胺的神经可以通过感染后的组织修复机制赋予早期的肺部，这可能是有利的，当肺不成熟并且容易受病原体。

“我们的调查结果为参与神经和免疫细胞之间的沟通在早期生命中对哮喘敏感性的途径提供了证据，”Ai说。“重要的是要强调，简单地透过透过堵塞神经 - 免疫细胞通信不是一个好的解决方案，因为神经在调节气道的功能中起重要作用，例如呼吸。我们需要沿着神经识别更多的具体途径 -免疫细胞轴用于治疗靶向。“

对此目标，研究人员将识别可用于破坏过敏原暴露的神经-T细胞通信的可用性目标。他们还将评估这个与年龄相关的沟通是否会影响童年的哮喘的进展，如果是，可以防止疾病进展。未来研究的另一个大道将是调查过敏原暴露和病毒感染可能影响神经发育肺，从而触发儿童哮喘。

“我们希望我们的研究结果可用于促进对儿童过敏性哮喘的特定生物标志物的发现，并预测疾病的严重程度和进展，”AI说。“此外，针对之间的沟通交感神经通过多巴胺-DRD4途径的CD4 + T细胞可能是与过敏的普遍性普及的策略哮喘在孩子们。“

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