动脉硬化：血小板，炎症和流氓蛋白质密谋对着心灵

冠状动脉疾病的脂质假设长期以来，高水平的胆固醇是动脉粥样硬化的致病因素，但是一群纽约科学家为血小板制造了一个强大的案例，作为动脉损伤炎症反应的触发。

心脏病是一个涉及大量复杂情况的术语，最常用来定义冠状动脉疾病或动脉粥样硬化。在西方国家，这种疾病是心血管疾病死亡的主要原因，其特征是动脉斑块的沉积，斑块由胆固醇、脂肪物质、钙沉积和混杂的生物碎片组成。

随着时间的推移，牙菌斑不​​仅是强化，而且造成的原因动脉缩小，限制了富含氧气的自由流动。继续保持摇摆的脂质假设也称为胆固醇假设。然而，这不是斑块形式和狭窄的动脉如何设置心脏病发作和中风的阶段。

纽约大学医学院的科学家一直在调查血小板在动脉粥样硬化的演变中的作用。血小板是微小的粘性细胞片段，其关键功能是有助于形成血栓。在引起出血的伤害中，血小板是在伤口部位的凝固血液中所必需的。

但纽约大学的研究人员发现，血小板的功能超出了防止严重出血的功能。这些粘稠的小碎片在炎症和斑块中起着重要作用。

博士。Marc和jeffrey Berger在NYU调查血小板上的Marc和Ruti Bell计划的血管生物学中血小板激活。它们对血小板促进炎症和刺激巨噬细胞血小板聚集体的发展特别感兴趣。科学家们说，所有都是牌匾发展中的关键演员。虽然脂质假设为动脉粥样硬化提供了对动脉粥样硬化的基本理解，但它并没有提供对有时致命的戏剧的错综复杂的了解，这些戏剧在受影响的动脉中发挥作用。

详细说明他们在科学翻译医学，Barrett和Berger中的调查结果，以及一支Nyu心血管调查员的团队，解释了一系列分子过程可以导致底层的封闭类型冠状动脉疾病。

例如，科学家们发现，在导致动脉粥样硬化(动脉斑块的形成)的一系列事件中，白细胞并不是无辜的旁观者。研究小组确认单核细胞和巨噬细胞是具有重要作用的成分。

在这个关键时刻，细胞生物学中的迷你课程是为了更好地了解那些细胞。单核细胞是巨噬细胞的前体。两者都是白细胞 - 白细胞 - 两者也称为骨髓细胞。

这项研究的主要作者巴雷特写道:“活化的血小板会在局部释放一系列炎症介质，这些介质支持白细胞向炎症部位的趋化、粘附和转移。”趋化是指白细胞进入血管中高度炎症的区域。

此外，NYU调查人员还发现血小板对称为SOCS3的蛋白质产生影响。团队发现的米洛伊电SOCS的血小板调节，加速了动脉粥样硬化的发展。

虽然血小板对动脉粥样硬化的发展至关重要，但球队发现，它们不一定是动脉血栓形成凝块的一部分。“我们的研究结果定义了血小板的动脉粥样格术作用，并突出了血栓形成的血小板，血小板有助于炎症，”Barrett报道。

“动脉粥样硬化，慢性血管炎症疾病，代表了动脉壁和未解决的炎症中脂沉积之间的相互作用，”Barrett强调。“在这里，我们揭示血小板诱导单核细胞迁移并募集到动脉粥样硬化斑块中，导致斑块血小板巨噬细胞聚集体。”

研究小组用西方饮食喂养的特别饲养的Ldlr小鼠进行研究，发现“血小板通过扭曲噬斑细胞进入炎症表型来驱动动脉粥样硬化的发生。”研究小组发现，这反过来又影响了SOCS3的表达。

调查人员将他们的数据翻译成具有心血管疾病的人类，发现患有心脏病发作的女性，SOCS3蛋白质的增加和单核细胞聚集体的伴随增加。

第二组患有血管动脉粥样硬化的患者也展示了SoCS3蛋白，血小板活性升高的血小板活性和炎症。集体，数据提供了血小板介导的骨髓炎症和功能障碍，SOCS3和心血管疾病之间的致病联系。

单核细胞向亚内皮细胞的募集以及随后向巨噬细胞的分化是动脉粥样硬化的关键步骤牌匾形成和进展。巨噬细胞，临界效果炎先天免疫是血管疾病的主要致病驱动因素，”巴雷特写道。

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