把伤口愈合和癌症的风险

当我们的皮肤受损,一系列生物过程产生作用了愈合伤口。现在,VIB-UGent炎症研究中心的研究人员已经证明,一个分子的参与,HMGB1,减慢伤口愈合。然而,也为肿瘤形成基本的网站以前的伤害。研究人员发现,HMGB1控制中性粒细胞的行为,一种特定类型的免疫细胞,在皮肤伤口和癌症启动,这是至关重要的。针对这个途径可能是有益的在糖尿病伤口护理和患者皮肤起泡的疾病。他们的研究成果发表在细胞的报道。

网的伤口

伤害提升者一个复杂的修复机制,旨在快速受伤组织的再生。大量的临床数据显示慢性炎症或之前的损伤可以使组织肿瘤形成,一个假设已经在19世纪。

然而,它还没有完全明白分子机制损伤修复链接到癌症。第一个进入的免疫细胞皮肤中性粒细胞受伤后,短暂的免疫细胞,形成特殊的结构称为网(中性粒细胞胞外陷阱)在皮肤伤口。

皮肤伤口和癌症的风险

这项研究的第一作者,埃丝特小姐博士和他的同事们的基尔特•范教授厕所(VIB-UGent炎症研究中心)调查的作用分子HMGB1在皮肤损伤修复和肿瘤发生。HMGB1的分子分泌受损组织,激活免疫系统。科学家们从皮肤细胞在小鼠和基因删除HMGB1表明,他们的伤口愈合速度比正常老鼠,他们是完全受wound-induced肿瘤形成。

小鼠皮肤细胞上皮缺乏HMGB1显示中性粒细胞数量减少和渔网在皮肤伤口。女主人拿博士解释说:“我们证明了一个机制用于报警你的免疫系统,一定是什么地方出了问题,可以为癌症开始被劫持。而分泌的HMGB1轻伤条件是一件好事,它可以是一个更严重或慢性有害事件伤口因为它可以在这些伤口网站引发肿瘤的形成。这真的是一个案例的一件好事会伤害你。”

有害网伤口修复与肿瘤的形成也观察到病人的水疱病隐性瘠薄表皮松解大疱。这些患者接受重复周期的损伤和修复和开发风险高的皮肤癌。

更快的治愈,没有癌症

研究结果有力地表明,针对HMGB1释放或净形成皮肤起泡的兴趣可能是疾病或糖尿病患者遭受慢性溃疡。这种HMGB1-focused疗法可能会加速伤口愈合反应,同时限制癌症引发的风险。

“我们感到惊讶,干扰一个分子的分泌提供了这样的好处受伤修复过程,可以完全阻止肿瘤形成。我们现在要调查这个新发现的分子通路是否也会影响其他组织创伤有关肿瘤形成,如小肠。我们目前正在研究新的方法来抑制这种有害的途径为了给临床带来我们的发现,”基尔特•范厕所教授说。

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