科学家通过自身抗体生产鉴定与疟疾诱导的贫血有关的免疫细胞

根据一项新的研究，对无感染的红细胞上的自身免疫攻击可能有助于贫血 - 疟疾的红细胞短缺，根据发表的一项新研究el。

贫血是一种常见的，有时致命的并发症疟疾感染。虽然这一点免疫系统必须毁灭红细胞感染了疟疾寄生虫为了清除感染，研究表明感染可以触发持续的自身免疫系统攻击在未感染的红细胞上，最终导致贫血。

以往的疟疾小鼠的研究表明，自身免疫抗体附着于磷脂酰丝氨酸（PS）上的分子对未感染的细胞，标记为免疫系统破坏。这些自身免疫抗体也被发现患有疟疾血症患者，表明它们可能是红细胞损失的原因。

然而，很难研究居住在疟疾流行地区的患者的这些免疫过程，这些患者可能经历多次感染。为了解决这个问题，美国纽约大学格罗斯曼医学院微生物学系的前博士后胡安·里维拉·科雷亚博士和他的同事决定研究免疫反应在非洲旅行时首次接触疟疾的德国人。里维拉-科雷亚博士解释说:“研究欧洲旅行者在新疟疾感染期间产生这些自身抗体的免疫细胞是一个独特的机会。”

在他们的实验中，该团队确定了不寻常类型的免疫B细胞-FCR15 + T-Bet + B细胞的产生 - 增加与这些患者贫血症相关的抗PS抗体产生。这些免疫细胞还开发并产生了从未感染的人吸收的血液中产生的抗PS抗体，然后在实验室中暴露于疟疾感染的红细胞破裂的残余物中。

“我们的结果提供了疟疾患者自身免疫性介导的自身免疫介导的机制证据，并突出了这些非典型免疫细胞作为这种并并发症的主要推动者，“Rivera-Correa说。

纽约大学格罗斯曼医学院微生物学教授Ana Rodriguez补充说:“对疟疾引起的贫血的新型靶向治疗有很大的需求，这种疾病很常见，对许多疟疾患者来说可能是致命的。这些免疫b细胞独特的表型和特异性可以使它们被用作贫血的生物标志物或作为新疗法的靶点。”

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