钙通道在糖尿病的发展中起着关键作用

瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员已经破译了胰岛素分泌β细胞中某种类型的钙通道在糖尿病中的作用。研究人员认为，阻断这些通道可能是糖尿病的一种潜在的新治疗策略。这项研究发表在科学杂志上PNAS．

CaV3.1通道在健康的胰岛素分泌β中具有边缘作用细胞但随着糖尿病的发生，胰腺内分泌变得异常活跃。这就提出了一个关键的问题，即这些钙通道的过度激活是糖尿病的原因还是后果。现在，卡罗林斯卡研究所的研究人员发现，CaV3.1表达的增加导致钙过多流入，损害β细胞中胞外蛋白的基因组表达。

这导致胰岛素分泌能力降低β细胞以及异常的葡萄糖稳态，”该研究的第一作者、卡罗林斯卡研究所分子医学和外科高级研究员贾宇博士解释道。

通过大鼠和人胰岛及糖尿病大鼠实验，研究CaV3.1在糖尿病发生发展中的作用。所使用的实验模型表明，这一结果适用于1型和2型糖尿病，但还需要更多的研究来验证这一点。

“在很长一段时间里，β细胞CaV3.1通道在糖尿病及其并发症发展中的病理作用被忽视了，”卡罗林斯卡学院分子医学和外科学系副教授、该研究的高级作者杨少年博士说。“我们的工作确定了这些通道表达的增加是糖尿病的关键致病机制，这意味着在糖尿病研究中不应忽视CaV3.1通道。”

现在，研究人员想要弄清楚CaV3.1表达的增加是否也会改变其他类型细胞的转录组谱，例如血管平滑肌细胞和免疫系统中的T细胞会导致糖尿病及其并发症的发生。

“选择性阻断CaV3.1通道可能有潜力成为一种新的基于机制的治疗策略，”卡罗林斯卡学院Rolf Luft研究中心主任、该研究的高级作者Per-Olof Berggren教授说。“CaV3.1的临床试验通道阻滞剂糖尿病将是我们未来研究的重点之一。”