肺腺癌增殖因子调节

最近发表的一项研究onCotarget.发现基于拷贝数，DNA甲基化和mRNA表达的分子亚型具有可变的增殖水平，与减少存活率的相关性最高。

值得注意的是，结果表明EGFR过度表达和激活是通过PCNA磷酸化的复制复合物的早期改变，产生负责DNA损伤反应和进一步突变的复制应力，但不会促进增加的增殖本身。

来自美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院哈佛医学院的遗传学系Melanie Haas Kucherlapati博士以及美国马萨诸塞州波士顿的遗传学部门的遗传学系，“这是众所周知的癌症是累积遗传变化的结果肿瘤抑制基因基因或癌肠，这些变化导致不受控制的细胞增殖。“

本研究侧重于癌症基因组地图集地区的管道队列的扩散基因的基因组和转录变化，以前在拷贝数，DNA甲基化和mRNA表达的基础上亚级。

本研究的初始部分发现，亚型2,3和6例具有最高的复制组分和亚型1,4和5最低的表达;表达最高的亚型减少了存活率。

本研究的第二部分意外发现，EGFR表达的水平总体上与TCGA管道队列的多个其他重要增殖因素的表达水平成反比。

在CLPTM1L，PBXIP1和URGCP中，如EGFR，同时显示在EGFR队列上增加表达，与在总管道上的多个关键复制蛋白的表达相反。YKT6，KLHL7，FAM220A和VOPP1也在EGFR队列中提高了表达，但与高表达的高表达直接相关增殖基因。

Kucherlapati研究团队得出结论，当EGFR激活病例进行转移时，它们以非EGFR激活病例的速率更高的速率靶向大脑。

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