研究探测视觉记忆，弱视揭示了许多层状的谜团

在几十年来研究大脑的视觉皮层适应经验中的神经电路，麻省理工学院教授Mark Bear的实验室随之而来，无论它在哪里，都能发现蜂窝机制提供可视识别记忆，其中大脑学会景点是什么景点因此，它可以专注于新的内容，以及弱视的潜在治疗，一种眼睛中扰乱的儿童的疾病可以永久地失去那里的视力，没有干预。但这一次，他的实验室的最新调查已经产生了惊人的新层次神秘。

开始研究一篇新论文中描述的实验脑皮质，熊和他的团队预计将确认称为NMDA受体的关键蛋白在视觉皮层的第4层中的神经元中的特异性作用，以使电路连接变化或“可塑性”，或“可塑性”，或弱视视觉识别记忆和弱视。相反，该研究产生了意外的效果。

“这里有两种故事，”熊，共同高级作者和菲尔科教授的神经科学研究所学习和记忆。“一个人是我们进一步确定了寻找弱视的根本原因的地方。另一个是我们现在已经完全炸毁了我们认为在刺激选择性响应增强，或SRP中，突触变化被认为产生的突触变化视觉识别记忆。“

皮质是像一堆煎饼一样建造，具有不同的电池层，提供不同的功能。第4层被认为是接收来自每只眼睛的相对未加工的信息的主要“输入层”。在从两只眼睛的信息变得混合之前，已经假设限于一只眼睛的可塑性在皮质加工早期发生。然而，虽然证据表明，第4层神经元中的NMDA受体确实需要在贫困的眼睛中降解视力的降解，但它们显然在神经连接或突触如何提供无与伦比的眼睛加强来补偿，并且同样不起作用'SRP的发展。即使在这些现象中直接显示出视觉皮质神经元中的NMDA受体，也已知已经通过电活动的变化参与这些电路的第4层神经元。

“这些调查结果揭示了两个关键的事情，”塞缪尔·库克，联合高级作者和熊实验室的前成员说，他现在拥有伦敦国王大学。“首先，改变的新奇电路以增强剥夺期间的皮质反应或在剥夺的刺激期间对熟悉的刺激才能居住在Neocortex中的其他地方，揭示了我们以前没有得到欣赏的复杂性。第二，结果表明效果可以清楚地表现出来在大脑的区域中实际上在其他地方发生的可塑性回声，从而不仅是观察生物现象的重要性，而且还通过当地扰乱已知的底层机制来了解它们的起源。“

'我们被震惊了

为了进行这项研究，Bear Lab博士后和第一作者Ming-fai Fong使用基因技术特异性敲除了兴奋性神经元中的NMDA受体视觉皮层的老鼠。有了这个工具，她就可以研究视觉识别记忆和“单眼剥夺”的后果。“单眼剥夺”是一种实验室模型，用于治疗幼年时一只眼睛暂时闭上的弱视。他们的假设是，在第4层的这些细胞中，敲除NMDA受体，可以防止重复出现相同刺激时SRP产生，并可以防止视力下降，以及正常眼睛相应的视力增强。

“我们很乐意注意，由于在早期生命中闭合眼睛几天而失去皮质视觉的弱视效果被完全被预防，”克服雄。“然而，我们被惊呆了，发现两种增强形式的可塑性仍然完全完好无损。”

奉说，随着工作的继续，实验室希望确定在电路NMDA受体在单眼剥夺后触发SRP的触发SRP和不剥夺的眼药中的力量增加。这样做，她说，可以有临床意义。

“我们的研究确定了视觉皮质电路中的重要组成部分，介于弱视弱视潜在的塑性，”她说。“本研究还突出了持续的需要识别视觉皮质电路中的不同组分，这些电路中调解视觉增强，这在开发视觉残疾治疗方面可能是重要的，以及开发神经发育障碍的生物标志物。这些努力正在进行实验室。“

现在，搜索移动到其他层，熊表示，包括层6，其还接收每只眼睛未加工的输入。

“显然这不是故事的结束，”熊说。

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