新发现肠的饱腹感信号

一种前所未知的机制,抑制小肠的饱腹感信号是主要的一项新的研究发现。这或许可以解释,首先,饱腹感在肥胖和糖尿病的疾病,其次,提示健康的影响胃旁路手术,减肥手术的一种形式。

该研究发表在肠道,是基于调查的小肠粘膜胃分流术后病人,以及在小鼠和细胞培养。发现问题的研究领域许多科学家一直在寻找关联和机制的现在。

研究的焦点是肠道激素glucagon-like肽1 (GLP),哪些属于一群饱腹感激素释放激素生产食物敏感细胞胃肠道粘膜当我们吃。这些激素调节食欲饱足信号到大脑为了吃饭和他们增加胰腺的胰岛素分泌。

原因尚不清楚,释放GLP-1和其他类似行动satiety-signaling激素抑制肥胖和2型糖尿病患者,这被认为是一个关键的因果机制这些疾病。因此,一些现代药物对糖尿病和肥胖复制,或模仿,GLP-1为了试图模仿的正常分泌这种物质。

较弱的饱腹感信号到大脑

研究人员发现一种机制在小肠,可以解释的饱腹感信号抑制。罪魁祸首是mHMGCS(线粒体3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA合成酶),一种酶,这种酶触发形成肠粘膜的酮体,进而抑制了glp - 1在应对从hormone-producing细胞释放的饭菜。

老鼠实验表明,过程diet-dependent。在老鼠身上,在很长一段时间里,高脂肪饮食,酶产量将大幅增加。这是伴随着增加生产酮体,这证明抑制释放hormone-producing GLP-1的细胞。

这项研究是由一个研究小组在萨尔格学院,哥德堡大学和卡大学医院。科学家们试图回答这个问题的原因,在患者接受胃旁路手术从极低,有一个快速回复到正常水平的几天内GLP-1。集团的先前的研究显示,这种变化发生在手术后两天,早在病人开始减肥。

“我们现在有了一个可能的解释:一个胃旁路手术很简单断开的消化系统的一部分问题,酮体生产,出现,“说城镇让,副教授、高级顾问在减肥手术和这项研究的主要作者。

“手术后,食物进入直接从食道到空肠(小肠的中间部分),而不通过胃和十二指肠。然后,当食物不再与胆汁和胰酶混合膳食脂肪分解成游离脂肪酸,形成酮作为前体,酶的先决条件,触发酮生产简单消失。”

希望未来的新药

Lars Fandriks减肥手术教授描述了发现小肠中酮体形成应对食物摄入量争议和困惑。

“酮体通常是在肝脏产生饥饿和对我们的生存至关重要。例如,在饥饿时,大脑是依赖酮作为主要能源来源时不能与葡萄糖。酮生成酮的生产小肠似乎完成一个完全不同的功能,”Fandriks说。

科学家们相信,这些发现将打开一种新的药物。而不是注入GLP-1的副本,它可能药物阻止酶mHMGCS肠。这将阻止hormone-producing细胞的抑制,这可能进而增加他们有glp - 1和接收glp - 1其他饱腹感的荷尔蒙的释放。

“这种药物可以模仿胃分流手术的效果,“城镇让总结道。