研究艾滋病防治艾滋病、乙肝

佛罗里达州立大学医学院的研究人员的发现有望打开门为新的、更有效的治疗方案的许多全世界超过3600万人感染了艾滋病病毒和其他慢性病患者与乙型肝炎。

他们的工作建立了第一次负责两个广泛使用的机制抗病毒药物抑制病毒。

在一个纸发表的通信生物学来自自然界的开放获取期刊的研究,还锁Zucai教授和他的同事提供的关键理解一个hiv - 1突变可以灭活的抗艾滋病药物emtricitabine和拉米夫定。这些药物年销售额价值数十亿的公司,以及产生抗药性的患者产生严重的频率控制疾病和危险的障碍。

Emtricitabine也被批准用于乙型肝炎患者,影响全球2.7亿人,据世界卫生组织。

提出新开发药物的途径能够避免特定病毒突变,可以使这两个重磅L-nucleoside为许多病人药物治疗无效。

这不是不寻常的接受治疗的患者制定其规定的抗艾滋病药物的耐药性,给医生留下了三个选项:调整治疗方案,暂时中断治疗或继续一个只是部分有效的方案。

对失败了他们的第一个治疗方案的患者,甚至是其次,医生通常试图挽救当前疗程通过调整药物的组合。但对于患者多种治疗方案失败,有有限的选择抑制不可治愈的病毒。

药物选择当一个组合失败的数量是有限的。超过一百万艾滋病病毒感染者生活在美国

“在我们的论文,我们建议新化学可能更有效L-nucleoside模拟药物,这可能拥有不同的耐药性突变概要文件从目前使用最广泛的抗艾滋病药物,“锁说,这项研究的联合作者,一位著名的教授和多里安人约翰Blackmon椅子在前苏联医学院的生物医学科学。Eric Lansdon基科学公司是该研究。

“现在,有数量有限的fda批准的药物可用,“锁说。“新药需要发达如果医生有其他选项当治疗很多病人可能对大多数fda批准的抗艾滋病药物产生了耐药性。”

药物仍高度有效地控制该疾病对大多数患者来说,但一些患者出现电阻由于HIV病毒突变。

锁的论文解释了艾滋病毒药物的类称为L-nucleoside逆转录酶抑制剂(L-NRTIs)工作。L-NRTIs阻止艾滋病病毒的酶需要复制,但他们发现通过盲目的试验。重要细节的底层机制触发L-NRTIs仍然是个谜,以及一种科学家们研究他们之间的争议。

“酶具有独特的口袋,承认种转录,但不是他们的结构性镜子images-L-NRTIs,“锁说,变得好奇L-NRTI药物作为研究生背后的机制。之后他一直积极理解和解释机制参与其中,他在他一个涉及L-NRTI 6他已经出版了的研究。

锁当前的纸也解释了一些患者群体中的一种突变导致抗病毒L-NRTI药物产生了耐药性。

“病人,艾滋病毒的科学家和医生都将受益于这个问题,“锁说。“艾滋病毒的科学家和药物公司现在知道它是如何工作的,就可以设计出更好的药物在同一类药物。他们将能够建立在本文中描述的机制做出轻微调整更好、更强大的治疗方案。”