发现新的细胞参与肥胖

肥胖的患病率，疾病被认为是一个严重的公共卫生问题，在全球范围内增加。在葡萄牙，几乎一半的人口超重，接近100万人患有肥胖症。被称为心血管疾病和糖尿病发展的危险因素，肥胖与脂肪组织中的慢性炎症有关。需要对抗这种疾病的新策略。因此，更深入地了解所涉及代谢放松管制的机制对于接近肥胖问题至关重要。

对于科林阿德兰，研究小组的主要调查人员，“重要的是要理解所依据的基本机制如何发生代谢失调程度。”Adrain补充说，在研究期间，他们发现“IRHOM2蛋白在代谢组织和器官中强烈存在，这使我们决定更详细地研究IRHOM2在肥胖症中的作用。”

这篇论文现在发表在分子代谢期刊，演示研究人员如何达到这些结果：他们使用了动物模型，将群体与IRHOM2删除进行比较，并用正常的饮食对它们进行喂食高脂饮食。

令人惊讶的是，他们发现在肥胖期间，iRhom2蛋白水平会明显增加褐色脂肪组织与对照组相比随后，他们发现，在高脂肪饮食中，缺乏iRhom2蛋白的动物在新陈代谢上比野生动物更健康。

研究员滨巴登和论文的主要作者,解释说,“删除iRhom2导致脂肪组织,增强能源消耗,保护动物从脂肪积累和炎症、脂肪肝和胰岛素抵抗动物被放置在预先决定了他们的肥胖的饮食。”此外，研究人员发现“在细胞水平上，iRhom2的缺失导致褐色脂肪组织产热(产热)的增加。”褐色脂肪组织的生热作用是消耗人体多余能量的重要生理机制。”

有趣的是，在iRhom2缺失的动物中没有发现有害的副作用，这表明阻断iRhom2可能对治疗肥胖和相关并发症有潜在的益处。研究人员打算继续这个项目，以进一步了解iRhom2控制肥胖的机制和细胞类型。他们还想找出与iRhom2缺失有关的预防肥胖的具体靶点。

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